本文選題：熱休克蛋白　切入點(diǎn)：缺血再灌注損傷　出處：《華中科技大學(xué)》2007年碩士論文

【摘要】： 細(xì)胞內(nèi)HSP70對心肌的保護(hù)作用已經(jīng)得到證實,但近年來有研究表明細(xì)胞外HSP70有促進(jìn)炎癥因子表達(dá)、釋放的作用,且在心肌損傷時(如心肌梗死、冠狀動脈旁路移植術(shù)后)細(xì)胞外HSP70水平有顯著性升高,而炎性反應(yīng)在心肌缺血再灌注損傷中起著重要作用。細(xì)胞外HSP70在心肌缺血再灌注損傷中的變化及作用少見研究報道。本研究采用在體小鼠心肌缺血再灌注模型,觀察心肌缺血再灌注中細(xì)胞外HSP70的變化情況,并研究其在心肌缺血再灌注損傷中的作用及可能機(jī)制。 第一部分細(xì)胞外HSP70與心肌缺血再灌注損傷的相關(guān)性研究 目的:研究急性心肌缺血再灌注損傷過程中細(xì)胞外HSP70的變化,及此變化與心肌缺血再灌注損傷程度的相關(guān)性。 方法:20只雄性昆明小鼠隨機(jī)分成二組,即假手術(shù)組、缺血再灌注組,檢測兩組術(shù)前及術(shù)后1h、3h、5h血清中的HSP70的濃度及缺血再灌注組再灌注1h、3h、5h時血清中CK活性。 結(jié)果:缺血再灌注組再灌注1h、3h、5h血清中HSP70水平較假手術(shù)組有顯著性的升高(p0.05),并于再灌注3h時達(dá)高峰,且再灌注后血清中HSP70的濃度與CK的水平呈正相關(guān)(r=0.879,p0.001)。 結(jié)論:缺血再灌注過程會引起細(xì)胞外HSP70濃度升高,且此升高程度與心肌缺血再灌注損傷程度呈正相關(guān)。 第二部分細(xì)胞外HSP70在小鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用 目的:研究細(xì)胞外HSP70在小鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用及其可能機(jī)制。 方法:將雄性昆明小鼠隨機(jī)分成三組,即假手術(shù)組(A組)、缺血再灌注組(B組)及HSP70處理組(C組),后兩組建立小鼠心肌缺血再灌注動物模型,再灌注時經(jīng)頸總動脈插管分別注射0.2ml滅菌生理鹽水或0.2mlHSP70。檢測各組再灌注5h時血清中CK及乳酸脫氫酶(LDH)的活性,和心肌組織中髓過氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量及NF-κB表達(dá)。 結(jié)果:B組CK、LDH、MPO活性、MDA含量和NF-κB表達(dá)均比A組明顯升高(p0.01),而C組CK、LDH、MPO活性、MDA含量和NF-κB表達(dá)比B組明顯升高(p0.05); 結(jié)論:同源性細(xì)胞外HSP70有加重心肌再灌注損傷的作用,其機(jī)制可能是通過膜受體(TLR-4)激活NF-κB,促發(fā)炎癥反應(yīng),致多型核中性粒細(xì)胞浸潤(PMNs)和活性氧的生成增加,從而加重心肌再灌注的炎癥反應(yīng)。
[Abstract]:The protective effect of intracellular HSP70 on myocardium has been confirmed, but in recent years, studies have shown that extracellular HSP70 can promote the expression and release of inflammatory factors, and in myocardial injury (such as myocardial infarction, for example, myocardial infarction), The level of extracellular HSP70 increased significantly after coronary artery bypass grafting. However, inflammatory response plays an important role in myocardial ischemia-reperfusion injury. The changes and effects of extracellular HSP70 in myocardial ischemia-reperfusion injury are rarely reported. To observe the changes of extracellular HSP70 during myocardial ischemia-reperfusion, and to study the role and possible mechanism of extracellular HSP70 in myocardial ischemia-reperfusion injury. The relationship between extracellular HSP70 and myocardial ischemia-reperfusion injury. Aim: to study the changes of extracellular HSP70 during acute myocardial ischemia-reperfusion injury and the relationship between the changes and the degree of myocardial ischemia-reperfusion injury. Methods Twenty male Kunming mice were randomly divided into two groups: sham-operated group and ischemia-reperfusion group. The serum HSP70 concentration before and 1 hour after operation and the serum CK activity in the ischemia reperfusion group were measured. Results: the serum HSP70 level in the ischemia reperfusion group was significantly higher than that in the sham operation group at 1 h, 3 h and 5 h after reperfusion, and reached its peak at 3 h after reperfusion. The serum HSP70 concentration was positively correlated with the level of CK. Conclusion: the concentration of extracellular HSP70 is increased during ischemia reperfusion, and the degree of increase is positively correlated with the degree of myocardial ischemia reperfusion injury. The role of extracellular HSP70 in myocardial ischemia-reperfusion injury in mice. Aim: to study the effect of extracellular HSP70 on myocardial ischemia reperfusion injury in mice and its possible mechanism. Methods: male Kunming mice were randomly divided into three groups: sham operation group (group A), ischemia-reperfusion group (group B) and HSP70 treatment group (group C). During reperfusion, 0.2ml sterilized saline or 0.2 ml HSP70 were injected into the common carotid artery respectively. The activities of CK and lactate dehydrogenase (LDH) in serum, myeloperoxidase (MPO) activity, malondialdehyde (MDA) content and NF- 魏 B expression in myocardium were measured at 5 h after reperfusion. Results the content of MDA and the expression of NF- 魏 B in group C were significantly higher than those in group A, while the content of MDA and the expression of NF- 魏 B in group C were significantly higher than those in group B. Conclusion: extracellular homologous HSP70 can aggravate myocardial reperfusion injury, and its mechanism may be that NF- 魏 B is activated by membrane receptor TLR-4, inflammation is induced, PMNs are infiltrated by polymorphonuclear neutrophils (PMNs) and reactive oxygen species (Ros) production is increased. Thus exacerbating the inflammatory response of myocardial reperfusion.
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號】：R363

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本文編號：1693446