本文選題：Toll樣受體　切入點：神經(jīng)細胞死亡誘導(dǎo)假激酶　出處：《細胞與分子免疫學(xué)雜志》2014年08期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探討特異性激活Toll樣受體2(TLR2)對于小鼠MLE-12肺上皮細胞發(fā)生細胞凋亡的影響及其潛在的分子機制。方法應(yīng)用(0、1、3.3、10、33)ng/mL的TLR2特異性配基PAM3CYS4處理24 h或用33 ng/mL PAM3CYS4處理0、8、16、24、36、48 h,激活肺上皮細胞MLE-12的TLR2,使用Western blot法檢測神經(jīng)細胞死亡誘導(dǎo)假激酶(NIPK)和活性caspase-3的蛋白表達,用TUNEL凋亡檢測試劑盒檢測細胞凋亡的情況。結(jié)果與正常培養(yǎng)的MLE-12細胞相比,特異性激活TLR2可以促進NIPK和活性caspase-3的表達增加,細胞凋亡的陽性細胞數(shù)目增加;使用siRNA技術(shù)特異性抑制NIPK的表達后,顯著抑制活性caspase-3表達,凋亡細胞數(shù)減少。結(jié)論特異性激活TLR2可增加NIPK的表達,促進肺上皮細胞發(fā)生凋亡。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of specific activation of Toll like receptor 2 (TLR2) on apoptosis of mouse MLE-12 pulmonary epithelial cells and its possible molecular mechanism. Methods the specific ligand PAM3CYS4 of TLR2 was treated with TLR2 specific ligand PAM3CYS4 of 3. 3ng- / mL for 24 h or with 33 ng/mL PAM3CYS4 for 24 648 h. TLR2 of active lung epithelial cells (MLE-12) was used to detect the protein expression of neuronal death induced pseudokinase (NIPK) and active caspase-3 by Western blot assay. Results compared with normal cultured MLE-12 cells, the specific activation of TLR2 could promote the expression of NIPK and active caspase-3, and increase the number of apoptotic positive cells. After the expression of NIPK was specifically inhibited by siRNA, the expression of active caspase-3 was significantly inhibited, and the number of apoptotic cells was decreased. Conclusion the specific activation of TLR2 can increase the expression of NIPK and promote the apoptosis of pulmonary epithelial cells.
【作者單位】： 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院醫(yī)藥生物技術(shù)研究所;中國航天員科研訓(xùn)練中心;
【基金】：中國航天醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)與應(yīng)用國家重點實驗室項目(SMFA12B07) 總裝試驗技術(shù)重大項目(2012SY54A001) 軍隊后勤科研項目(CWS11J176) 創(chuàng)新團隊項目(KCRT111)
【分類號】：R329.2;Q255

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本文編號：1614757