本文選題：鈣敏感受體　切入點(diǎn)：缺氧　出處：《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床》2014年07期 　論文類(lèi)型：期刊論文

【摘要】：目的探究鈣敏感受體(Ca SR)在低氧誘導(dǎo)的氣道黏液高分泌中的信號(hào)通路。方法低氧培養(yǎng)箱(37℃,94%N2-1%O2-5%CO2)培養(yǎng)人氣道上皮細(xì)胞16HBE復(fù)制細(xì)胞低氧模型。分為對(duì)照組、低氧組、Ca SR特異性激動(dòng)劑Ca Cl2+低氧組、對(duì)照siRNA+低氧組、Ca SR-siRNA+低氧組、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK)信號(hào)通路特異性抑制劑U0126+低氧組。RT-PCR檢測(cè)黏蛋白(MUC)5AC的轉(zhuǎn)錄水平,Western blot檢測(cè)Ca SR、ERK1/2及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的蛋白相對(duì)含量,ELISA檢測(cè)MUC5AC的分泌水平,四甲基偶氮唑鹽法(MTT)測(cè)定細(xì)胞的活性。結(jié)果Ca SR表達(dá)于人氣道上皮細(xì)胞,轉(zhuǎn)染特異性的Ca SR-siRNA明顯抑制Ca SR的表達(dá)。低氧組p-ERK1/2、MUC5AC mRNA和MUC5AC蛋白的相對(duì)含量分別為(0.63±0.11、0.51±0.03、0.56±0.07)較對(duì)照組(0.27±0.04、0.18±0.04、0.25±0.06)顯著增加(P0.05)。Ca SR的激動(dòng)劑Ca Cl2可進(jìn)一步增強(qiáng)低氧引起的上述作用(P0.05),而轉(zhuǎn)染Ca SR-siRNA及給予ERK信號(hào)通路特異性抑制劑U0126可抑制低氧引起的上述效應(yīng)(P0.05)。結(jié)論 Ca SR可通過(guò)MEK/ERK1/2信號(hào)通路參與低氧誘導(dǎo)的氣道黏液高分泌。
[Abstract]:Objective to investigate the signal pathway of calcium sensitive receptor (Ca SRR) in hypoxia induced hypersecretion of airway mucus. Methods Human airway epithelial cells 16HBE were cultured at 37 鈩，

本文編號(hào)：1580158