本文關(guān)鍵詞：膽紅素對大鼠肺臟缺血再灌注損傷保護(hù)作用的研究　出處：《中國組織化學(xué)與細(xì)胞化學(xué)雜志》2008年03期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的探討膽紅素對實驗性大鼠肺缺血再灌注損傷的保護(hù)作用并探討其發(fā)生的機制。方法60只健康Wistar大鼠隨機分為3組:手術(shù)對照(C)組,缺血再灌注(IR)組,膽紅素干預(yù)(B)組。每組分別于缺血第45min、再灌注30min、60min、120min4個時點,經(jīng)左房放血處死大鼠,觀察肺組織病理形態(tài)變化,檢測血漿丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,測定肺組織干/濕重(D/W)比值,TUNEL法測定肺組織中細(xì)胞凋亡指數(shù)(AI)。結(jié)果①肺組織病理變化:缺血再灌注后IR組肺組織損傷進(jìn)行性加重,毛細(xì)血管充血、肺泡間隔炎性細(xì)胞浸潤、肺泡腔內(nèi)炎性細(xì)胞及炎性液體滲出顯著,B組肺組織充血、水腫、炎性細(xì)胞浸潤較IR組減輕。②血漿MDA含量:IR組在缺血再灌注后血漿MDA含量明顯增加,較C組和B組同時點均顯著增高(P0·01),而B組的MDA含量在缺血再灌注過程中的變化無顯著性意義;③血漿SOD含量:經(jīng)缺血再灌注后,IR和B組血漿SOD含量較C組同時點均顯著下降(P0·05),B組減少的程度明顯小于IR組(P0·05);④肺組織D/W比值:經(jīng)缺血和再灌注后,IR組和B組的肺組織D/W比值都呈進(jìn)行性下降(再灌注60、120minvs缺血45min,P0·01);B組下降幅度明顯小于IR組(再灌注60、120min時,B組vsIR組,P0·05);⑤肺組織細(xì)胞AI的變化:IR組及B組缺血再灌注后均可見肺組織細(xì)胞凋亡現(xiàn)象,但與IR組相比,B組相同時點的肺組織細(xì)胞凋亡數(shù)顯著減少(P0·05);結(jié)論膽紅素對于實驗性大鼠肺臟缺血再灌注損傷具有一定的保護(hù)作用,其作用機制與清除氧自由基、抗氧化及抗細(xì)胞凋亡有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the protective effect of bilirubin on lung ischemia-reperfusion injury in experimental rats and its mechanism. Methods 60 healthy Wistar rats were randomly divided into three groups: operation control group (C). IRI group, bilirubin intervention group (45 min after ischemia) and reperfusion 30 min (60 min) and 120 min (120 min) in each group. The rats were sacrificed by left atrial bloodletting, the pathological changes of lung tissue were observed, the contents of plasma malondialdehyde (MDA) MDAA and superoxide dismutase (SOD) were measured, and the ratio of dry / wet weight of lung was measured. Results (1) pathological changes of lung tissue: lung tissue injury was aggravated and capillary congestion was observed in IR group after ischemia-reperfusion. Alveolar septal inflammatory cells infiltration, alveolar cavity inflammatory cells and inflammatory fluid exudate significantly in group B lung hyperemia, edema. The infiltration of inflammatory cells decreased the content of plasma MDA in group 2 after ischemia and reperfusion, and significantly increased the content of plasma MDA in group C and group B at the same time (P 0.01). There was no significant change of MDA content in group B during ischemia-reperfusion. 3Plasma SOD content: after ischemia and reperfusion, the plasma SOD levels in group B and group B were significantly lower than those in group C at the same time. The degree of decrease in group B was significantly lower than that in group B (P 0.05). 4D- / W ratio of lung tissue: after ischemia and reperfusion, the ratio of D / W in IR group and group B was decreased progressively (60 min after reperfusion vs 45 min after ischemia). P0.01; The decrease in group B was significantly lower than that in group IR (P 0.05) after reperfusion for 120 minutes in group B and vsIR in group B; 5 the changes of AI in lung tissue were observed after ischemia and reperfusion in both groups, but compared with IR group. In group B, the number of apoptosis in lung tissue was significantly decreased at the same time point (P 0.05). Conclusion bilirubin has a protective effect on lung ischemia-reperfusion injury in rats, and its mechanism is related to scavenging oxygen free radicals, anti-oxidation and anti-apoptosis.
【作者單位】： 山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院呼吸科 山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院呼吸科 山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院呼吸科 山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院呼吸科
【基金】：山西省衛(wèi)生廳科技攻關(guān)計劃項目(200608)
【分類號】：R363
【正文快照】： 肺缺血再灌注損傷(lungischemia-reperfusioninjury,LIRI)通常發(fā)生于肺梗死的肺血栓栓子切除術(shù)后、肺栓塞溶栓治療、心肺搭橋術(shù)后及各種體外循環(huán)術(shù)后等情況下[1]。在其過程中出現(xiàn)的缺血再灌注損傷問題一直是醫(yī)學(xué)界的一個難題。LIRI的確切發(fā)病機制尚未完全明了,目前認(rèn)為與氧化

【參考文獻(xiàn)】

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