本文關(guān)鍵詞：L-型鈣通道在蛋白質(zhì)非酶性糖化氧化修飾損傷神經(jīng)元中的作用　出處：《第一軍醫(yī)大學(xué)》2005年博士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】：蛋白質(zhì)非酶性糖化氧化是許多老年性神經(jīng)退行性疾病的共同病理改變之一。但迄今為止,關(guān)于蛋白質(zhì)非酶性糖化氧化修飾損傷神經(jīng)元的機(jī)理不清楚。我們認(rèn)為,蛋白質(zhì)非酶性糖化氧化修飾導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣紊亂可能是其啟動神經(jīng)元損傷的重要機(jī)理。為此,本實驗以培養(yǎng)海馬神經(jīng)元為研究對象,觀察了蛋白質(zhì)非酶性糖化氧化修飾本身及其中間產(chǎn)物和終產(chǎn)物對神經(jīng)元存活率、細(xì)胞內(nèi)鈣濃度及L型鈣通道電流的影響,并探討了L型鈣通道在蛋白質(zhì)非酶性糖化氧化修飾損傷神經(jīng)元中的作用。 一、蛋白質(zhì)非酶性糖化氧化修飾損傷神經(jīng)元模型的建立 (一) 高濃度葡萄糖對培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元的損傷作用 用高濃度(33.3mmol/L)的D-GLU(右旋葡萄糖)、3-O-M-GLU(3-羥基甲基葡萄糖,一種非代謝性的能糖基化蛋白質(zhì)的葡萄糖類似物)處理72小時后,神經(jīng)元存活率分別為55.9%±10.2%、60.1%±12%(N=48,P0.01),且鏡下記數(shù)的結(jié)果與這基本一致。而33.3mmol/L的甘露醇(排除滲透壓的影響)組為91.3%±5.9%,差異不顯著。這表明高濃度D-GLU損傷神經(jīng)元既不是葡萄糖代謝的結(jié)果,也不是高滲透壓所致。那么是否因為它們糖化氧化蛋白質(zhì)所致?我們用兩種蛋白質(zhì)非酶性糖化氧化抑制劑氨基胍(AMG)和吡多胺(Pyridoxamine dihydrochloride,PY)與D-GLU和3-O-M-GLU共同處理神經(jīng)元,發(fā)現(xiàn):AMG本身對細(xì)胞存活率的影響與正常對照組的比無顯著性差異;0.1、1、10mM AMG均明顯減少D-GLU對神經(jīng)元
[Abstract]:Non - enzymatic saccharification and oxidation of proteins is one of the common pathological changes in many senile neurodegenerative diseases . So far , the mechanism of non - enzymatic saccharification and oxidative modification of protein is not clear . In this experiment , the effect of non - enzymatic saccharification oxidation modification on neuron survival rate , intracellular calcium concentration and L - type calcium channel current is observed . Establishment of neuron model for non - enzymatic saccharification and oxidative modification of protein ( 1 ) Damage of high - concentration glucose to cultured hippocampal neurons The survival rate of neurons was 55.9 % 鹵 10.2 % , 60.1 % 鹵 12 % ( N = 48 , P0.01 ) .

【學(xué)位授予單位】：第一軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號】：R363

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本文編號：1420344