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炎性因子對人樹突狀細(xì)胞表達(dá)神經(jīng)生長因子及其受體的調(diào)控作用及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2018-01-12 03:10

  本文關(guān)鍵詞:炎性因子對人樹突狀細(xì)胞表達(dá)神經(jīng)生長因子及其受體的調(diào)控作用及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制研究 出處:《第二軍醫(yī)大學(xué)》2005年博士論文 論文類型:學(xué)位論文


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【摘要】:在非成熟MoDCs中,NGF有微弱表達(dá),而其受體p75~(NTR)和p140~(TrkA)并無表達(dá)。LPS可以刺激MoDCs中NGF及p75~(NTR)的表達(dá),而CpG不能刺激它們的表達(dá),但對于p140~(TrkA)兩者都無作用。LPS通過NF-κB和或p38MAPK途徑呈劑量和時(shí)間依賴性地刺激MoDCs中NGF和p75~(NTR)的表達(dá)。NGF通過上調(diào)的p75~(NTR)受體促進(jìn)LPS預(yù)刺激MoDCs表型的進(jìn)一步成熟,抗原提呈功能增加,細(xì)胞因子分泌和CCR7表達(dá)增加,吞噬功能減弱。在LPS刺激基礎(chǔ)上,NGF能活化Erk、p38MAPK和NF-κB途徑,而p38MAPK抑制劑SB203580和NF-κB抑制劑PDTC能顯著抑制NGF促M(fèi)oDCs分泌細(xì)胞因子IL-12和TNF-α增加,提示NGF對MoDCs的功能增強(qiáng)作用主要是通過p38MAPK和NF-κB途徑實(shí)現(xiàn)。
[Abstract]:There is weak expression in immature MoDCs. The expression of NGF and p75 MoDCs in MoDCs was not stimulated by LPS. CpG could not stimulate their expression. LPS stimulates NGF and p75 in MoDCs in a dose-and time-dependent manner through NF- 魏 B and p38 MAPK pathways. The expression of NTR. NGF promotes the further maturation of LPS prestimulated MoDCs phenotype through the up-regulation of p75 NTR receptor. The function of antigen presentation increased, cytokine secretion and CCR7 expression increased, and phagocytic function decreased. On the basis of LPS stimulation, NGF could activate the ERK p38 MAPK and NF- 魏 B pathway. However, p38 MAPK inhibitor SB203580 and NF- 魏 B inhibitor PDTC could significantly inhibit the increase of the cytokines IL-12 and TNF- 偽 secreted by NGF. The results suggest that the function enhancement of NGF on MoDCs is mainly through p38 MAPK and NF- 魏 B pathway.
【學(xué)位授予單位】:第二軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】:博士
【學(xué)位授予年份】:2005
【分類號】:R392

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本文編號:1412420

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