本文關(guān)鍵詞：NOD鼠外周免疫耐受機(jī)制異常的研究　出處：《吉林大學(xué)》2007年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

  更多相關(guān)文章： NOD鼠 1型糖尿病 外周耐受 CD4~+CD25~+調(diào)節(jié)性 T細(xì)胞 Foxp3

【摘要】： 1型糖尿病(T1DM)是一種病因尚待闡明的自身免疫病。其發(fā)病機(jī)制雖然不完全清楚,但已經(jīng)證明與自身免疫反應(yīng)密切相關(guān)。自身免疫病是由于機(jī)體免疫系統(tǒng)喪失了對(duì)自身抗原成分的免疫耐受而導(dǎo)致的。自身耐受可分為中樞耐受和外周耐受。由于中樞耐受機(jī)制并不能保證所有自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞的完全清除,因此需要外周免疫耐受機(jī)制的存在以保證免疫系統(tǒng)對(duì)自身成分不發(fā)生免疫應(yīng)答。 本實(shí)驗(yàn)以10周齡NOD小鼠為研究對(duì)象,通過對(duì)其外周免疫耐受狀態(tài)的研究來探索T1DM的發(fā)病機(jī)制。主要從以下幾方面進(jìn)行研究:1.檢測T1DM發(fā)生情況:血糖、尿糖的檢測,血清中胰島素自身抗體(IAA)水平,胰腺的組織學(xué)觀察。2.外周耐受異常機(jī)制的研究:脾臟細(xì)胞體外增殖能力,脾臟細(xì)胞因子分泌水平,脾臟內(nèi)CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)水平,脾細(xì)胞Foxp3 mRNA的表達(dá)情況。 結(jié)果表明:10周齡NOD小鼠尚沒有出現(xiàn)典型的糖尿病癥狀,但胰島內(nèi)有大量炎細(xì)胞浸潤,處于前糖尿病階段。NOD小鼠存在外周耐受的異常:脾臟淋巴細(xì)胞增殖缺陷,Th1/Th2失衡;CD4+CD25+Treg對(duì)效應(yīng)T細(xì)胞水平的相對(duì)升高,可能抑制了T細(xì)胞功能,致使NOD鼠沒有發(fā)生糖尿病。
[Abstract]:Type 1 diabetes mellitus ( T1DM ) is an autoimmune disease which has yet to be clarified . Its pathogenesis is not completely clear , but it has been shown to be closely related to autoimmune response . Self - tolerance can be divided into central tolerance and peripheral tolerance because of the loss of immune tolerance to its own antigen components . Self - tolerance can be divided into central tolerance and peripheral tolerance . Since the central tolerance mechanism does not guarantee the complete elimination of all self - reactive lymphocytes , the presence of peripheral immune tolerance mechanism is required to ensure that the immune system does not immune response to its own components . In this study , the pathogenesis of T1DM was studied by the study of peripheral immune tolerance of 10 - week - old female mice . The results were as follows : 1 . Detection of T1DM : Blood sugar , urine sugar , serum insulin self - antibody ( IAA ) level and pancreas histological observation . The results showed that there were no typical diabetic symptoms in the 10 - week - old diabetic mice , but there was a large number of inflammatory cell infiltration in the islets of the islets in the pre - diabetes stage . There was an abnormal peripheral tolerance : the proliferation of splenic lymphocytes , the imbalance of Th1 / Th2 , the relative elevation of CD4 + CD25 + Treg on effector T cell levels , and the possible inhibition of T cell function , which resulted in the absence of diabetes .

【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號(hào)】：R392

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