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內(nèi)源性一氧化碳在感染性休克時對肺組織和肝組織的保護(hù)作用及其機(jī)制初探

發(fā)布時間:2017-12-31 21:22

  本文關(guān)鍵詞:內(nèi)源性一氧化碳在感染性休克時對肺組織和肝組織的保護(hù)作用及其機(jī)制初探 出處:《河北醫(yī)科大學(xué)》2005年碩士論文 論文類型:學(xué)位論文


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【摘要】:目的:內(nèi)毒素(endotoxin)廣泛分布于革蘭氏陰性菌及其他微生物如衣原體、立克次體等的細(xì)胞壁成分中。當(dāng)這些微生物死亡后或處于高速增殖期時,會釋放內(nèi)毒素,一旦大量內(nèi)毒素進(jìn)入體循環(huán),即可導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥(endotoxemia,SS)和感染性休克(septic shock,SS),進(jìn)而導(dǎo)致彌漫性血管內(nèi)凝血、多器官功能障礙綜合征(MODS)等,其病死率極高。肺臟和肝臟是SS 時最易受累的器官,常可導(dǎo)致急性肺損傷(acute lung injury, ALI)和急性肝損傷。ALI 主要由炎細(xì)胞聚集、粘附并釋放大量炎癥介質(zhì)所制,可導(dǎo)致嚴(yán)重的肺不張及頑固性低氧血癥,甚至引發(fā)多系統(tǒng)器官功能衰竭(MSOF)。急性肝損傷發(fā)生機(jī)制與之相似,主要由肝巨噬細(xì)胞被激活釋放腫瘤壞死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)等毒性物質(zhì),從而引起持續(xù)性的肝損害,使死亡率增加。因而如何防治SS 時并發(fā)的ALI 和急性肝損傷乃至MSOF 是目前研究的熱點。最近有關(guān)血紅素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)的催化產(chǎn)物之一,一氧化碳(carbon monoxide, CO)受到人們的重視。CO 是繼一氧化氮(nitric oxide, NO)后發(fā)現(xiàn)的又一種氣體信使分子。和NO 相似,CO 也通過激活可溶性酸環(huán)化酶(sGC),促進(jìn)環(huán)t標(biāo)崮襤,

本文編號:1361535

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