本文關(guān)鍵詞：蔥白提取物對非酒精性脂肪肝模型大鼠PGC-1α和脂肪酸β氧化限速酶CPT-1表達的影響

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【摘要】：目的探討蔥白提取物治療高脂飲食誘導(dǎo)的非酒精性肝病大鼠可能的分子機制。方法采用高脂飲食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,并應(yīng)用小干擾RNA技術(shù)抑制轉(zhuǎn)染組大鼠輔激活因子(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator`1α,PGC-1α)的表達,將48只Wistar大鼠隨機分為6組,觀察各組大鼠的一般情況,計算肝指數(shù),油紅染色法觀察各組大鼠肝臟組織的病理形態(tài)學(xué)變化,并運用RT-PCR法和Western-blot法分別檢測PGC-1α和脂肪酸β氧化限速酶肉毒堿棕櫚�；D(zhuǎn)移酶-1(carnitine palmitoyltransferase-1,CPT-1)的表達水平。結(jié)果各組大鼠體重?zé)o明顯差異,模型組精神較差,偶見腹瀉便溏情況,活動度明顯不及蔥白治療組。與正常對照組相比,模型組大鼠肝指數(shù)明顯升高(P0.05);與模型組比較,蔥白組肝指數(shù)下降(P0.05),轉(zhuǎn)染蔥白組與模型組肝指數(shù)差異不明顯。從油紅染色可見模型組大鼠肝細(xì)胞內(nèi)較多橘紅色脂滴聚集,細(xì)胞腫脹明細(xì);蔥白組胞內(nèi)脂滴明顯減少;轉(zhuǎn)染蔥白組胞內(nèi)脂滴數(shù)量介于模型組和蔥白治療組之間。PGC-1α和CPT-1的表達情況:與空轉(zhuǎn)組比,轉(zhuǎn)染組PGC-1α的表達水平降低(P0.05),CPT-1的表達水平也下降(P0.05)。和正常組比,模型組PGC-1α與CPT-1的表達水平均降低(P0.05);和模型組比,蔥白組PGC-1α與CPT-1的表達水平均增加(P0.05),轉(zhuǎn)染蔥白組兩者的表達則與模型組無明顯差異(P0.05)。結(jié)論辛溫通陽中藥蔥白提取物治療NAFLD依賴PGC-1α的轉(zhuǎn)錄活化水平,從而調(diào)控肝細(xì)胞脂肪酸β氧化發(fā)揮作用。
【作者單位】： 武漢市第一醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 蔥白提取物 非酒精性脂肪肝 PGC-α CPT- 脂肪酸β氧化
【基金】：國家自然科學(xué)基金青年基金(No.81202676)
【分類號】：R285.5;R-332
【正文快照】： 非酒精性脂肪肝病(Nonalcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明確的肝損害因素所致的,以彌漫性肝細(xì)胞大泡性脂肪變?yōu)橹饕卣鞯呐R床病理綜合征。包括單純性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化等一系列改變[1]。NAFLD的早期階段若未重視或及時治療,可

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本文編號：981007