本文關(guān)鍵詞：活化T細(xì)胞核因子2可抑制高遷移率蛋白1的釋放

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【摘要】：目的探討活化T細(xì)胞核因子2(NFAT2)對(duì)炎癥因子高遷移率蛋白1(HMGB1)釋放的抑制效應(yīng)。方法觀察脂多糖刺激可增加HMGB1向胞外釋放,在脂多糖刺激的不同時(shí)間點(diǎn)收集細(xì)胞及其培養(yǎng)上清,應(yīng)用蛋白印跡法及酶聯(lián)免疫法檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)及培養(yǎng)上清中HMGB1蛋白水平的變化;另一方面,探討脂多糖刺激對(duì)NFAT2與HMGB1在胞漿中的結(jié)合的影響,在脂多糖刺激的不同時(shí)間點(diǎn)收集THP-1細(xì)胞,提取蛋白后應(yīng)用免疫共沉淀觀察二者的結(jié)合情況;應(yīng)用小RNA干擾技術(shù)抑制NFAT2的表達(dá),檢測(cè)對(duì)HMGB1合成釋放的影響。結(jié)果脂多糖刺激THP-1細(xì)胞時(shí)間越長,細(xì)胞培養(yǎng)上清的HMGB1濃度增加,而細(xì)胞漿內(nèi)與NFAT2結(jié)合的HMGB1水平下降,細(xì)胞核內(nèi)沒有檢測(cè)到二者的相互作用。NFAT2的小RNA干擾質(zhì)粒轉(zhuǎn)染后,THP-1細(xì)胞內(nèi)NFAT2濃度下降,同時(shí)細(xì)胞上清中HMGB1的水平上升。結(jié)論 NFAT2可抑制HMGB1的合成釋放。
【作者單位】： 解放軍總醫(yī)院南樓消化科;解放軍總醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科;
【關(guān)鍵詞】： 活化T細(xì)胞核因子 高遷移率蛋白B 炎癥調(diào)控
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81441059) 海南省自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(814327)~~
【分類號(hào)】：R392
【正文快照】： 高遷移率族蛋白B1(HMGB1)不僅是一種重要的晚期炎癥介質(zhì),還具有調(diào)節(jié)機(jī)體免疫的功能,在炎癥反應(yīng)及腫瘤發(fā)展機(jī)制方面具有重要作用[1-2]。應(yīng)用抗HMGB1抗體進(jìn)行被動(dòng)免疫治療,對(duì)嚴(yán)重內(nèi)毒素血癥、膿毒癥、關(guān)節(jié)炎以及LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷都有積極的治療作用[3]。即使抗體應(yīng)用時(shí)機(jī)較晚

【參考文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：921583