本文關鍵詞：MPO、MMP-2和MMP-9在兔房顫模型心房肌中的表達變化

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【摘要】：目的:觀察兔房顫模型心房肌組織髓過氧化物酶(MPO)、基質金屬蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表達,并探討三者與房顫時心房結構重構的關系。方法:20只新西蘭大白兔,開胸后于左心房植入起搏電極,隨機分為2組:快速心房起搏組(RAP組)以600 min-1的頻率快速起搏心房3周;假手術組(sham組)不予起搏。起搏前、后行超聲心動圖檢查評價心房和心室的結構和功能,行心房burst刺激檢測房顫誘發(fā)率;起搏后采用Masson染色評價心房的間質纖維化程度,采用RT-q PCR和Western blot檢測心房MPO、MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白的表達水平。結果:起搏3周后,與sham組相比,RAP組兔左心房明顯擴張伴收縮功能障礙,左心室的結構和功能變化不明顯;RAP組房顫誘發(fā)率和間質纖維化百分比均明顯增加,且心房MPO、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白的表達明顯增加。結論:持續(xù)快速心房起搏兔房顫模型會出現明顯心房結構重構,心房MPO、MMP-2和MMP-9表達上調可能是其潛在的分子機制。
【作者單位】： 河北省人民醫(yī)院心內科;
【關鍵詞】： 快速心房起搏 心房顫動 髓過氧化物酶 基質金屬蛋白酶
【基金】：河北省醫(yī)學科學研究重點課題計劃(No.20160475)
【分類號】：R541.75;R-332
【正文快照】： 心房顫動(atrial fibrillation,AF),簡稱房顫,是臨床上最常見的心律失常之一[1]。它可以導致心血管疾病的致死率和致殘率增加,嚴重影響患者的壽命和生活質量,增加醫(yī)療支出和社會負擔[2]。近年來,雖然射頻消融和藥物治療取得了極大的進展,房顫的治療仍不盡如人意[3]。因此,深入

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1 劉泰i，

本文編號：896103