本文關(guān)鍵詞：AD樣大鼠模型海馬內(nèi)PSD-95表達(dá)與學(xué)習(xí)記憶變化的研究

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【摘要】：目的:研究阿爾茨海默病(AD)樣大鼠模型海馬內(nèi)突觸后致密物-95(PSD-95)表達(dá)與學(xué)習(xí)記憶損傷的元素。方法:健康成年雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、模型對(duì)照組和AD模型組。AD樣大鼠模型的建立采用Aβ1-40/Al Cl3雙干預(yù)法。采用Morris水迷宮和跳臺(tái)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力,采用剛果紅染色和尼氏染色觀察大鼠海馬病理變化,采用免疫印跡的方法檢測(cè)大鼠海馬PSD-95的表達(dá)情況。結(jié)果:與正常對(duì)照組和模型對(duì)照組相比,AD模型組大鼠Morris水迷宮逃避潛伏期明顯延長(zhǎng)(P0.05),跳臺(tái)實(shí)驗(yàn)的反應(yīng)時(shí)間、基礎(chǔ)錯(cuò)誤次數(shù)和錯(cuò)誤次數(shù)均增加,潛伏期縮短(P0.05)。AD模型組大鼠海馬可觀察到明顯的病理改變,正常對(duì)照組和模型對(duì)照組中則觀察不到。與正常對(duì)照組和模型對(duì)照組相比,AD模型組大鼠海馬PSD-95的表達(dá)明顯降低(P0.05)。結(jié)論:PSD-95在AD樣大鼠海馬表現(xiàn)為病理性低表達(dá),并且這種病理性低表達(dá)很可能與AD樣學(xué)習(xí)記憶損傷存在聯(lián)系。
【作者單位】： 杭州師范大學(xué)醫(yī)學(xué)院;徐州醫(yī)學(xué)院人體解剖教研室;
【關(guān)鍵詞】： 阿爾茨海默病 PSD- 海馬 大鼠
【基金】：杭州市科技計(jì)劃重點(diǎn)�？茖ｍ�(xiàng)課題(20120533Q41) 徐州醫(yī)學(xué)院院長(zhǎng)基金(2012KJZ08)
【分類號(hào)】：R749.16;R-332
【正文快照】： 阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD),是一種老年人中最常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。老年斑(senile plaque,SP)和神經(jīng)原纖維纏結(jié)(neurofi-brillary tangle,NFT)是AD的兩大特征性病理標(biāo)志物,SP由β淀粉樣蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉積形成,NFT則由Tau蛋白的異常磷酸

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