本文關(guān)鍵詞：Th22細(xì)胞和血清白細(xì)胞介素-22在膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎大鼠模型外周血的表達(dá)水平及其機(jī)制

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【摘要】：目的探討膠原誘導(dǎo)的大鼠類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)模型中,Th22和白細(xì)胞介素-22(IL-22)的水平及其可能的機(jī)制。方法構(gòu)建膠原誘導(dǎo)的大鼠RA模型后,流式細(xì)胞術(shù)檢測Th22細(xì)胞,Real-time PCR檢測IL-22 m R N A表達(dá)水平,ELISA檢測IL-22蛋白表達(dá)水平;用IL-22封閉抗體中和R A大鼠體內(nèi)IL-22后,CCK-8實(shí)驗(yàn)檢測R AFLS細(xì)胞增殖,R eal-time PCR檢測IL-22和STAT3 m R N A表達(dá)水平,Western blot檢測STAT3蛋白表達(dá)水平。結(jié)果與對照組比較,RA大鼠全血中的Th22細(xì)胞和血清IL-22的表達(dá)顯著增加(P0.01);用IL-22封閉抗體中和R A大鼠體內(nèi)IL-22后,與對照組比較,R A大鼠血清IL-22顯著下降(P0.01),R AFLS細(xì)胞增殖能力下降(P0.01),R AFLS細(xì)胞中STAT3基因和蛋白水平的表達(dá)顯著較少(P0.01)。結(jié)論R A大鼠模型中,Th22細(xì)胞通過分泌過多的IL-22刺激STAT3信號途徑,從而提升R AFLS細(xì)胞的增殖能力,參與大鼠RA的發(fā)病。
【作者單位】： 鄭州人民醫(yī)院骨三科;
【關(guān)鍵詞】： Th細(xì)胞 IL- 關(guān)節(jié)炎 STAT
【分類號】：R593.22;R-332
【正文快照】： 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種慢性進(jìn)行性自身免疫性疾病,以關(guān)節(jié)滑膜炎及對稱性關(guān)節(jié)軟骨破壞為主要特征,臨床表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙變窄,晚期可出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形,致殘率很高,是造成我國人群喪失勞動能力和殘疾的主要疾病之一,給社會和家庭造成了很大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。類風(fēng)濕

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本文編號：802082