本文關鍵詞：丁苯酞對肌萎縮側索硬化模型小鼠的生存期脊髓前角運動神經元Nrf2及HO-1表達

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【摘要】：目的探討丁苯酞(NBP)對SOD1~(G93A)轉基因小鼠的生存期及脊髓前角運動神經元Nrf2、HO-1表達的影響及機制。方法肌萎縮側索硬化(ALS)模型SOD1~(G93A)轉基因小鼠24只,隨機分為NBP組(n=12雌雄各半)和安慰劑組(n=12雌雄各半)選同窩SOD1~(G93A)陰性小鼠作為陰性對照(n=12雌雄各半)。于6w齡起分別給予NBP組NBP 180mg·kg~(-1)·d~(-1),安慰劑組玉米油10mL·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,至終末期取材。觀察兩組的發(fā)病時間及生存期。通過甲苯胺藍染色比較終末期兩組小鼠脊髓前角運動神經元數(shù)目,通過免疫組織化學染色、蛋白印跡法觀察干預前后脊髓前角Nrf2、HO-1的分布、表達情況。結果相比安慰劑組,NBP組可推遲轉基因小鼠的發(fā)病時間(P0.05)顯著延長小鼠生存期(P0.01);終末期殘存的脊髓前角運動神經元數(shù)量明顯增加(P0.01)。免疫組織化學染色結果顯示,與安慰劑組相比,NBP組Nrf2在胞質內具有較強的免疫反應性差異有統(tǒng)計學意義(P=0.004)。NBP組HO-1在胞質內具有較強的免疫反應性差異無統(tǒng)計學意義(P=0.275)。蛋白印跡結果顯示,相比安慰劑組,NBP組Nrf、HO-1蛋白的表達均明顯增加(P均0.05)。結論NBP可以推遲SOD1~(G93A)轉基因小鼠的發(fā)病時間并顯著延長生存期,增加細胞質內Nrf2、HO-1的表達。
【作者單位】： 河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院神經內科河北省神經病學重點實驗室;
【關鍵詞】： 丁苯酞 肌萎縮側索硬化 SODGA轉基因小鼠 Nrf HO- 氧化應激
【基金】：河北省自然科學基金(2011206176)
【分類號】：R744.8;R-332
【正文快照】： 肌萎縮側索硬化(amyotrophic lateral sclerosis;Nrf2(NFE2-related factor 2)是一種核轉錄因子,ALS)是一種慢性進行性神經變性疾病,主要累及大腦在細胞內發(fā)揮著重要的抵御氧化應激的作用[8]。它運動皮質、腦干和脊髓前角運動神經元,以上、下運動通過與抗氧化反應元件ARE(anti

【共引文獻】

中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

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中國碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

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【相似文獻】

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本文編號：782413