發(fā)布時間：2017-08-31 16:00

  本文關鍵詞：IL-33誘導的小鼠過敏原非依賴性哮喘樣模型肺組織免疫細胞及亞群的改變

  更多相關文章： 白細胞介素- 哮喘 T淋巴細胞 B淋巴細胞 固有淋巴樣型細胞

【摘要】：目的本研究旨在通過對白細胞介素-33(interleukin-33,IL-33)誘導的過敏原非依賴性哮喘樣模型小鼠的觀察,探索IL-33對小鼠肺組織中T、B淋巴細胞亞群,自然殺傷T(natural killer T,NKT)細胞和固有淋巴樣2型細胞(type 2 innate lymphoid cells,ILC2)的生物學作用。方法采用數字表法將小鼠隨機分為氯化鈉注射液(normal saline,NS)組和IL-33組,分別將NS、IL-33于1~6 d連續(xù)滴鼻,之后隔天滴鼻至18 d制備小鼠哮喘模型。采用有創(chuàng)肺功能檢測小鼠氣道高反應性;肺組織切片染色觀察氣道炎性反應;流式細胞術檢測小鼠肺組織中T、B細胞亞群,NKT細胞和ILC2細胞數量及比例變化。結果與NS組相比,鼻腔給予IL-33刺激可引起小鼠氣道反應性增高,氣道周圍炎性細胞浸潤和杯狀細胞增生。IL-33組小鼠肺組織T細胞(CD3~+T)及其亞群細胞數增多,Th2細胞(CD3~+CD8-IL-4~+)出現(xiàn)優(yōu)勢分化,Th1/Th2細胞比例下降(P0.01);B細胞(CD19~+B)及其亞群(B1a:CD19~+CD23-CD5~+CD11b~+,B1b:CD19~+CD23-CD5-CD11b~+和B2:CD19~+CD23~+B220~+)以及ILC2細胞(lineage-ICOS~+ST2~+)數出現(xiàn)明顯增加(P0.01);NKT細胞(CD3~+CD8-CD49b~+)比例無明顯改變(P0.05)。結論 IL-33可能通過直接或間接作用造成肺組織T、B淋巴細胞亞群和ILC2細胞的數量及比例改變,打破局部免疫系統(tǒng)平衡,引發(fā)哮喘炎性反應。
【作者單位】： 首都醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院免疫學系;首都醫(yī)科大學實驗動物部;首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科北京呼吸疾病研究所;
【關鍵詞】： 白細胞介素- 哮喘 T淋巴細胞 B淋巴細胞 固有淋巴樣型細胞
【基金】：國家自然科學基金(81373177,81471594) 北京市教育委員會科技發(fā)展計劃面上項目(KM201410025006)~~
【分類號】：R562.25;R-332
【正文快照】： 哮喘(asthma)是全球范圍內嚴重威脅公眾健康的常見疾病。近年來哮喘發(fā)病率有明顯增高的趨勢,全球患者則達3億之眾,給家庭和社會造成了巨大經濟負擔。多種免疫細胞和分子參與了哮喘的發(fā)生過程,近年來認為Th2細胞和固有淋巴樣2型細胞(type2 innate lymphoid cells,ILC2)是介導哮

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本文編號：766519