本文關(guān)鍵詞：氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞泡沫化氧化損傷后血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2的表達(dá)變化及意義

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【摘要】：目的觀察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞泡沫化后血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(ACE2)的表達(dá)變化與氧化應(yīng)激損傷的關(guān)系,探討ACE2的抗氧化作用。方法用不同濃度ox-LDL誘導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞RAW 264.7泡沫化,油紅O染色觀察巨噬細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)堆積變化,并定量分析細(xì)胞內(nèi)脂滴含量,通過(guò)檢測(cè)細(xì)胞上清中丙二醛(MDA)含量鑒定細(xì)胞氧化損傷程度,實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)(Real-time PCR)檢測(cè)ACE2及MAS m RNA表達(dá),化學(xué)比色法檢測(cè)超氧化物歧化酶(SOD)活性與還原型谷胱甘肽(GSH)的含量。結(jié)果不同濃度(20、40、60、80mg/L)ox-LDL處理巨噬細(xì)胞24 h,油紅O染色可見(jiàn)巨噬細(xì)胞變大、變圓,胞質(zhì)內(nèi)脂滴含量呈劑量依賴性增加;用60mg/L ox-LDL誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞泡沫化模型組中MDA含量較對(duì)照組明顯升高(P0.01);Real-time PCR結(jié)果顯示,模型組ACE2和MAS m RNA表達(dá)水平較對(duì)照組顯著減少(P0.05);與對(duì)照組比較,模型組中SOD活性與GSH含量顯著降低(P0.05或P0.01)。結(jié)論巨噬細(xì)胞泡沫化氧化損傷進(jìn)程與ACE2及其下游受體MAS表達(dá)下調(diào)密切相關(guān),提示ACE2具有一定的抗氧化作用,其機(jī)制可能與SOD及GSH有關(guān)。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)藥理學(xué)教研室重慶市生物化學(xué)與分子藥理學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 氧化低密度脂蛋白 巨噬細(xì)胞 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶 抗氧化 實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng) 小鼠
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(30600812)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 巨噬細(xì)胞泡沫化是動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)斑塊形成的關(guān)鍵[1]。氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)通過(guò)與巨噬細(xì)胞表面的清道夫受體結(jié)合,介導(dǎo)巨噬細(xì)胞大量吞噬攝取ox-LDL,造成脂質(zhì)在巨噬細(xì)胞中積聚,形成泡沫細(xì)胞[2,3]。腎素-血管緊張素系統(tǒng)(

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本文編號(hào)：751707