本文關鍵詞：2型糖尿病模型大鼠胰島β細胞損傷和益氣養(yǎng)陰化痰祛瘀方的保護作用及機制

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【摘要】：為探查2型糖尿病中醫(yī)證候模型大鼠(Rattus norvegicus)胰島細胞損傷機制和中醫(yī)因證治方的保護作用,采用雄性SD大鼠給予高脂高糖聯(lián)合小劑量鏈脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)注射的方法復制2型糖尿病氣陰二虛痰瘀證模型.將成模后4周的大鼠分為模型組、西藥組(鹽酸吡格列酮)和中藥組(益氣養(yǎng)陰化痰祛瘀方),給藥組連續(xù)灌胃干預2周,正常組和模型組均給予等量生理鹽水.檢測空腹血糖(FPG)、血清胰島素(Fins)、血清胰島素原(PI)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、游離脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白(LDL-c),測定胰腺組織一氧化氮合酶(i NOS)、核因子(NF-?B)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、肝細胞生長因子(HGF)、非受體酪氨酸激酶2(JAK-2)、蛋白激酶B(PKB)、胰淀素(amylin),觀測胰臟胰島病理及細胞面積.結果發(fā)現(xiàn),模型組大鼠的FPG,血清Fins,PI,TG,FFA,LDL-c以及胰腺i NOS,NF-?B和Amylin含量升高(P0.01或P0.05),血清HDL-c和胰腺SOD,VEGF,HGF,JAK-2,PKB含量明顯降低(P0.01或P0.05),胰腺的胰島明顯萎縮,結構紊亂,胰島內(nèi)可見空泡樣變,細胞比積下降;益氣養(yǎng)陰化痰祛瘀方組大鼠的FPG,血清Fins,PI,TG,LDL-c以及胰腺組織i NOS和Amylin的含量下降(P0.01或P0.05),胰腺SOD,VEGF,HGF,JAK-2,PKB的含量升高(P0.01或P0.05),胰島結構基本正常,邊界較清晰,空泡樣變細胞明顯減少,細胞所占面積增加.研究表明,該模型大鼠出現(xiàn)2型糖尿病及脂質(zhì)代謝異常并伴有明顯的胰島損傷;益氣養(yǎng)陰化痰祛瘀方在改善模型糖脂代謝的同時,有改善胰島病理損傷及促進胰島再生的作用,其胰島保護性作用機制可能涉及抗氧化應激損傷、促進胰腺內(nèi)皮保護性因子生成及調(diào)節(jié)JAK-2/STAT-5和PI3K/PKB信號通路.
【作者單位】： 北京中醫(yī)藥大學基礎醫(yī)學院;
【關鍵詞】： 型糖尿病 胰島細胞 益氣養(yǎng)陰化痰祛瘀方 糖脂代謝 內(nèi)皮細胞生長因子 信號傳導
【基金】：國家自然科學基金(批準號:81373541)資助
【分類號】：R285.5;R-332
【正文快照】： *聯(lián)系人,E-mail:xieming603@263.net國家自然科學基金(批準號:81373541)資助2型糖尿病是一種多基因遺傳、環(huán)境因素綜合作用的內(nèi)分泌代謝性疾病,其確切的病因及發(fā)病機制尚未完全闡明.目前普遍認為胰島素抵抗(IR)和胰島?細胞功能缺陷是2型糖尿病發(fā)病機理的兩個重要環(huán)節(jié)[1].隨著

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