他克莫司通過抑制Th17治療咪喹莫特誘導的銀屑病小鼠模型
本文關鍵詞:他克莫司通過抑制Th17治療咪喹莫特誘導的銀屑病小鼠模型
【摘要】:目的研究他克莫司對銀屑病小鼠模型中Th17和相關細胞因子表達的影響。方法以咪喹莫特(imiquimod,IMQ)誘導建立銀屑病樣的小鼠模型。采用組織病理分析研究銀屑病樣皮損炎癥狀況;流式細胞儀分析循環(huán)血中T細胞的水平;免疫組化法檢測細胞因子水平;Western blot法分析體外分離的T細胞中Jak/Stat3的表達;實時定量RT-PCR檢測RORc-t mRNA的表達。結果他克莫司治療能改善IMQ誘導的角質形成細胞的增殖,減少銀屑病皮損處浸潤的CD3+T細胞數,減少循環(huán)血中CD4~+和CD8~+T細胞數,并降低循環(huán)血中炎性細胞因子(IL-17A、TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-10、IL-4和IL-2)水平。此外,他克莫司可抑制Th17細胞分化和體外分離的T細胞分泌IL-17A,抑制Th17細胞中的Jak/Stat3信號通路,上調銀屑病皮損處細胞信號抑制因子1(SOCS1)的表達。結論他克莫司對銀屑病的治療作用可能是通過抑制Th17相關炎癥,減輕銀屑病樣皮損實現的。
【作者單位】: 深圳市福永人民醫(yī)院皮膚科;華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院皮膚科;
【關鍵詞】: 銀屑病 他克莫司 輔助性T細胞 咪喹莫特
【基金】:深圳市科創(chuàng)委知識創(chuàng)新計劃基礎研究項目(No.JCYJ20140415092909531)
【分類號】:R758.63;R-332
【正文快照】: 銀屑病是一種多基因遺傳背景下的免疫異常疾病,因其具有發(fā)病率較高和主要累及青壯年等特點而在皮膚科臨床備受重視。從病理學上看,角質形成細胞增殖和分化的異常,角質層中性粒細胞聚集所形成的Munro微膿瘍以及真皮淺層血管周圍以淋巴細胞為主的炎癥細胞浸潤是銀屑病的三個最主
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,本文編號:695551
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