本文關(guān)鍵詞：慢性不可預(yù)見(jiàn)性應(yīng)激模型大鼠海馬形態(tài)及其糖皮質(zhì)激素受體表達(dá)的動(dòng)態(tài)觀(guān)察

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【摘要】：目的:觀(guān)察慢性不可預(yù)見(jiàn)性刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)所致抑郁癥模型大鼠海馬形態(tài)和神經(jīng)元糖皮質(zhì)激素受體(glucocorticoid receptor,GR)的表達(dá)變化。方法:用CUMS法刺激大鼠建立抑郁模型。取CUMS后2周,4周,6周大鼠海馬組織,以未經(jīng)刺激的大鼠海馬組織為對(duì)照組,利用免疫熒光技術(shù)以及RT-PCR方法分別檢測(cè)各組大鼠海馬神經(jīng)元GR表達(dá)的分布和GR m RNA的表達(dá);采用MRI和HE染色觀(guān)察海馬形態(tài)結(jié)構(gòu)。結(jié)果:激光共聚焦顯微鏡下,對(duì)照組可見(jiàn)海馬CA1區(qū)、CA3區(qū)及齒狀回區(qū)細(xì)胞GR表達(dá)豐富,熒光強(qiáng)度較高,表達(dá)GR的細(xì)胞排列緊密有序,形態(tài)飽滿(mǎn)。與對(duì)照組比較,隨著應(yīng)激時(shí)間的增加,模型組大鼠海馬各區(qū)GR的熒光表達(dá)強(qiáng)度依次減弱,GR陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量減少,形態(tài)趨向紊亂。GR免疫反應(yīng)細(xì)胞計(jì)數(shù)顯示模型組海馬GR陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量明顯低于對(duì)照組(P0.01)。RT-PCR顯示模型組海馬組織GR m RNA表達(dá)較對(duì)照組明顯降低(P0.01)。與對(duì)照組比較,模型組大鼠海馬形態(tài)發(fā)生顯著變化,隨著刺激時(shí)間的延長(zhǎng),2周,4周,6周模型組大鼠海馬細(xì)胞排列逐漸紊亂,細(xì)胞數(shù)量逐漸減少,形態(tài)不規(guī)則。結(jié)論:CUMS抑郁模型大鼠海馬神經(jīng)元內(nèi)GR表達(dá)明顯減少,此可能為大鼠海馬神經(jīng)元受損的機(jī)制之一。
【作者單位】： 江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院影像科;
【關(guān)鍵詞】： 抑郁癥 慢性不可預(yù)見(jiàn)性應(yīng)激 糖皮質(zhì)激素受體 海馬
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81301194) 鎮(zhèn)江市社會(huì)發(fā)展項(xiàng)目(SH2013025)
【分類(lèi)號(hào)】：R749.4;R-332
【正文快照】： 糖皮質(zhì)激素級(jí)聯(lián)理論為近年來(lái)抑郁癥發(fā)病機(jī)制的新型學(xué)說(shuō),內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素不能完成由其受體(glucocorticoid receptor,GR)介導(dǎo)的負(fù)反饋調(diào)節(jié),導(dǎo)致下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸亢進(jìn)持續(xù)甚至加劇,這一過(guò)程被認(rèn)為是應(yīng)激所致抑郁癥最直接的生理生化基礎(chǔ)[1-2]。海馬結(jié)構(gòu)為GR表達(dá)最為顯

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