發(fā)布時(shí)間：2017-07-30 21:01

  本文關(guān)鍵詞：苦桉祛疹凝膠的抗炎作用及對(duì)大鼠濕疹模型的作用研究

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【摘要】：研究背景濕疹是常見(jiàn)的變態(tài)反應(yīng)性皮膚病,有劇烈瘙癢、多形性皮疹、滲出傾向的特點(diǎn),較為難治,纏綿不愈。由于皮膚損容,瘙癢劇烈,患者的心理、穿衣、社交娛樂(lè)、工作學(xué)習(xí)及治療等方面造成了不同程度的影響,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。國(guó)內(nèi)外研究都指出,濕疹患者在心理科90項(xiàng)癥狀評(píng)分中軀體化、人際關(guān)系、恐怖、抑郁、焦慮、偏執(zhí)等因子的評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,并且劇烈的瘙癢和抑郁、焦慮情緒嚴(yán)重影響患者的睡眠。我國(guó)2011年濕疹診療指南指出：濕疹是由多種內(nèi)外因素引起的一種具有明顯滲出傾向的炎癥性皮膚病,伴有明顯瘙癢,易復(fù)發(fā)。濕疹的臨床分為急性期、亞急性期及慢性期。急性期表現(xiàn)為紅斑、水腫基礎(chǔ)上出現(xiàn)粟粒大丘疹、丘皰疹、水皰、糜爛及滲出,病變由中心向外周蔓延。亞急性期紅腫和滲出減輕,糜爛面結(jié)痂、脫屑。慢性濕疹表現(xiàn)為粗糙肥厚、苔蘚樣變伴發(fā)甲改變和色素改變,自覺(jué)瘙癢,甚至劇癢。目前外用糖皮質(zhì)激素制劑依然是治療濕疹的主要藥物,糖皮質(zhì)激素制劑能有效緩解癥狀,但濕疹本身容易反復(fù)發(fā)作,長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素會(huì)導(dǎo)致皮膚萎縮,毛細(xì)血管擴(kuò)張,色素沉著,有時(shí)出現(xiàn)繼發(fā)感染。外用鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑(如他克莫司軟膏)是新型治療濕疹藥物,作用與糖皮質(zhì)激素作用類(lèi)似,沒(méi)有類(lèi)似糖皮質(zhì)激素的副作用,但價(jià)格昂貴,療效有待進(jìn)一步臨床數(shù)據(jù)支持。中醫(yī)藥外用治療濕疹源遠(yuǎn)流長(zhǎng),療效可靠。祖國(guó)醫(yī)學(xué)對(duì)濕疹的記載分散于“瘡”、“濕瘡”、“癬”、“風(fēng)”等病名中,認(rèn)為濕疹發(fā)病多先天因稟賦不足,外受風(fēng)熱濕邪,又過(guò)食肥甘辛辣,脾胃內(nèi)傷,濕從內(nèi)生,濕邪蘊(yùn)久化熱,內(nèi)外之邪相搏,充于肌膚腠理而發(fā)病,其發(fā)病與心、脾、肝功能失常關(guān)系密切。中藥適應(yīng)癥廣,副作用少,耐藥性低,綜合療效突出�？噼耢钫钅z由大葉桉、蛇床子、苦參、廣東紫荊皮、廣藿香組成。研究表明,大葉桉外用治療燒傷、蜂窩組織炎、乳腺炎、濕疹、腳癬,大葉桉不同溶劑提取物對(duì)金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、枯草芽孢桿菌等細(xì)菌和綠色木霉菌、青霉菌等真菌均具有不同程度的抑制作用。廣藿香體外對(duì)白色念珠球菌、新型隱球菌等真菌有明顯抑制作用,具有一定抗氧化能力�？鄥⒂糜跓崃�,便血,黃疸尿閉,赤白帶下,陰腫陰癢,濕疹,瘡,皮膚瘙癢,疥癬麻風(fēng),苦參堿具有體外抗真菌活性。廣東紫荊皮外用治皮膚瘙癢,濕疹。濕疹發(fā)病過(guò)程中,炎癥因子發(fā)揮重要作用。Thl/Th2細(xì)胞分化失衡引起細(xì)胞因子分泌異常是濕疹的發(fā)病機(jī)制之一,Thl細(xì)胞主要分泌IFN-y,Th2細(xì)胞主要分泌IL-4,實(shí)驗(yàn)上可以通過(guò)檢查IFN-γ、IL-4水平以反映Thl/Th2細(xì)胞分化。濕疹表現(xiàn)為T(mén)h2細(xì)胞優(yōu)勢(shì)應(yīng)答,IL-4升高,引起內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子表達(dá)上調(diào),趨化白細(xì)胞聚集產(chǎn)生炎癥。白三烯類(lèi)物質(zhì)是濕疹發(fā)病過(guò)程中重要的炎癥介質(zhì),其作用于半胱氨酰白三烯受體,引起多種變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生。研究表明濕疹患者外周血中LTB4、LTC4水平升高,皮膚組織中白三烯受體CysLTR1、CysLTR2升高。LTs作用于受體,具有白細(xì)胞趨化作用,引起皮膚炎癥,表現(xiàn)出皮膚紅斑、腫脹、滲出,引起的皮損表現(xiàn),LTs還具有增加毛細(xì)血管通透性的作用,微血管處血漿滲出形成水腫,表現(xiàn)出皮膚腫脹、滲出。IL-17和IL-31是近年發(fā)現(xiàn)的與濕疹相關(guān)的炎癥因子,研究發(fā)現(xiàn)濕疹患者和動(dòng)物模型中IL-17都升高,IL-17作為早期細(xì)胞因子誘導(dǎo)免疫細(xì)胞釋放促炎癥因子。IL-31作用于受體后,誘導(dǎo)表皮角質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生炎癥因子,使皮膚產(chǎn)生炎癥反應(yīng),引起濕疹樣皮損,而且與瘙癢密切相關(guān)。課題組在多年從事皮膚臨床研究基礎(chǔ)上,結(jié)合南方地區(qū)濕熱氣候下皮膚病的發(fā)病規(guī)律和特點(diǎn),組方“消疹止癢膏”,處方由大葉桉、蛇床子、苦參、廣東紫荊皮、廣藿香組成,用于治療濕疹、皮炎、癬等,對(duì)急性濕疹、亞急性濕疹、慢性濕疹、神經(jīng)性皮炎、特應(yīng)性皮炎有效。在前期的研究基礎(chǔ)上,以“消疹止癢膏”為基礎(chǔ),提取有效部位,開(kāi)發(fā)出“苦桉祛疹凝膠”,在藥效學(xué)上已證實(shí)其具有體外抑菌、抗過(guò)敏、止癢作用。本研究探討苦桉祛疹凝膠的抗炎作用及對(duì)濕疹模型的作用,著重探討其對(duì)IFN-γ、IL-4、IL-17、IL-31、LTB4、LTC4的影響,以及對(duì)CysLTR1和CysLTR2蛋白的作用,明確其作用機(jī)制。研究目的1.通過(guò)研究苦桉祛疹凝膠對(duì)大鼠足腫脹模型、小鼠耳腫脹模型、小鼠皮膚毛細(xì)血管通透性增加模型的作用,探討苦桉祛疹凝膠的抗炎作用。2.研究苦桉祛疹凝膠對(duì)二硝基氯苯誘導(dǎo)大鼠濕疹模型的影響,并探討其機(jī)制,為苦桉祛疹凝膠的進(jìn)一步開(kāi)發(fā)利用奠定實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。方法1實(shí)驗(yàn)藥物苦桉祛疹凝膠,凝膠基質(zhì),皮炎平,冰黃膚樂(lè)軟膏。2實(shí)驗(yàn)動(dòng)物昆明種小鼠120只,雌雄各半。SD大鼠100只,雌雄各半。3苦桉祛疹凝膠抗炎作用研究3.1大鼠足腫脹實(shí)驗(yàn)60只大鼠隨機(jī)分為模型組、凝膠基質(zhì)組、皮炎平組、苦桉祛疹凝膠低劑量組、苦桉祛疹凝膠中劑量組、苦桉祛疹凝膠高劑量組。于大鼠右后足背涂藥7 d。用藥后于右后足皮下注射角叉菜膠,測(cè)量注射前后足容積。以右后足注射角叉菜膠前后容積之差,作為足腫脹程度。3.2小鼠耳腫脹實(shí)驗(yàn)60只小鼠隨機(jī)分為模型組、凝膠基質(zhì)組、冰黃膚樂(lè)軟膏組、苦桉祛疹凝膠低劑量組、苦桉祛疹凝膠中劑量組、苦桉祛疹凝膠高劑量組。于小鼠右耳廓涂藥7 d。用藥后于右耳滴二甲苯溶液,用打孔器分別在左、右耳廓相似位置打下圓耳片并稱(chēng)重量。左右耳質(zhì)量差為腫脹度。制作病理切片。3.3小鼠皮膚毛細(xì)血管通透性增加實(shí)驗(yàn)60只小鼠隨機(jī)分為模型組、凝膠基質(zhì)組、冰黃膚樂(lè)軟膏組、苦桉祛疹凝膠低劑量組、苦桉祛疹凝膠中劑量組、苦桉祛疹凝膠高劑量組。于小鼠背部皮膚涂藥7 d,用藥后尾靜脈注射0.5%伊文思藍(lán)生理鹽水,背部皮膚涂二甲苯,剪下涂藥處皮膚,放入丙酮-水(7：3)內(nèi)浸泡,并于分光光度計(jì)590nm波長(zhǎng)處比色,測(cè)量吸光度。4苦桉祛疹凝膠對(duì)大鼠濕疹模型皮損的影響40只SD大鼠隨機(jī)分為正常組、濕疹模型組、陽(yáng)性對(duì)照組,苦桉祛疹凝膠組。于大鼠背部皮膚用二硝基氯苯丙酮溶液致敏、激發(fā)制作濕疹模型后用藥,記錄皮損情況并評(píng)分,取皮膚制作病理切片。5苦桉祛疹凝膠對(duì)濕疹相關(guān)炎癥因子及CysLTRl和CysLTR2的影響。取血清檢測(cè)IFN-γ、IL-4、IL-17、IL-31、LTB4、LTC4水平。免疫組化法和Westernblot法檢測(cè)皮損處皮膚CysLTR1和CysLTR2的表達(dá)。6統(tǒng)計(jì)分析用X±S進(jìn)行統(tǒng)計(jì)描述,采用單因素方差分析,多重比較采用LSD法,P0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1.與模型組比較,凝膠基質(zhì)組、皮炎平軟膏組、苦桉祛疹凝膠低、中、高劑量組的足腫脹在1 h、2 h、3 h、4 h均減輕(P0.01)。低、中、高劑量組兩兩比較,足腫脹無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。2.與模型組比較,凝膠基質(zhì)組、冰黃膚樂(lè)軟膏組耳腫脹度無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),苦桉祛疹凝膠低、中、高劑量組耳腫脹(P0.05)減輕。低、中、高劑量組兩兩比較,耳腫脹度無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。病理切片可見(jiàn)苦桉祛疹凝膠各組耳廓中炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、細(xì)胞間水腫減輕。3.與模型組比較,凝膠基質(zhì)組、冰黃膚樂(lè)軟膏組吸光度無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),而苦桉祛疹凝膠低、中、高劑量組吸光度均下降(P0.05)。低、中、高劑量組兩兩比較,吸光度無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。4.與濕疹模型組比較,苦桉祛疹凝膠組皮損評(píng)分在第6 d、8 d、9 d減少(P0.05),表現(xiàn)紅斑、丘疹、抓痕/剝脫均減輕,陽(yáng)性對(duì)照組皮損評(píng)分在用藥第6d下降(P0.05)。5.病理切片可見(jiàn)濕疹模型組呈角化過(guò)度、角化不全、顆粒層肥厚、棘層肥厚�？噼耢钫钅z組和陽(yáng)性對(duì)照組的上述病理改變減輕。6.各組血清中IFN-γ水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。與正常組比較,濕疹模型組IL-4水平升高(P0.05)。與濕疹模型組比較,苦桉祛疹凝膠組和陽(yáng)性對(duì)照組IL-4水平都下降(P0.05)。7.與正常組比較,濕疹模型組IL-17、IL-31、LTB4、LTC4水平都升高(P0.05)。與濕疹模型組比較,苦桉祛疹凝膠組IL-17、IL-31、LTC4水平下降(P0.05),LTB4水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。陽(yáng)性對(duì)照組IL-17、IL-31、LTB4、LTC4水平下降(P0.05)。8.免疫組化法結(jié)果：與正常組比較,濕疹模型組CysLTRl和CysLTR2高表達(dá),主要表達(dá)于皮膚組織的表皮層和真皮層。與濕疹模型組比較,苦桉祛疹凝膠組和陽(yáng)性對(duì)照組的CysLTR1和CysLTR2表達(dá)下調(diào)。9.Western blot法結(jié)果：與正常組比較,濕疹模型組的CysLTRl呈高表達(dá)(P0.05),CysLTR2高表達(dá)(P0.01)。與濕疹模型組比較,苦桉祛疹凝膠組CysLTR1的表達(dá)減弱(P0.05),CysLTR2表達(dá)減弱(P0.01)。與陽(yáng)性對(duì)照組比較,苦桉祛疹凝膠組CysLTR1、CysLTR2表達(dá)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。結(jié)論：1.苦桉祛疹凝膠具有抗炎作用。2.苦桉祛疹凝膠對(duì)大鼠濕疹模型皮損有改善作用,與下調(diào)血清中IL-4、IL-17、IL-31、LTC4水平以及皮膚CysLTR1和CysLTR2的表達(dá)有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：苦桉祛疹凝膠 炎癥 濕疹 炎癥因子
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類(lèi)號(hào)】：R285.5;R-332
【目錄】：

• 摘要3-8
• ABSTRACT8-17
• 第一章 文獻(xiàn)回顧17-28
• 第一節(jié) 濕疹的研究進(jìn)展17-23
• 1 發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展17-21
• 2 臨床研究21-23
• 第二節(jié) 中醫(yī)藥對(duì)濕疹的研究23-27
• 1 理論研究23-25
• 2 中藥作用機(jī)制研究25-26
• 3 中醫(yī)藥臨床研究26-27
• 第三節(jié) 小結(jié)27-28
• 第二章 實(shí)驗(yàn)研究28-57
• 實(shí)驗(yàn)一 苦桉祛疹凝膠抗炎作用研究28-38
• 1 材料28-29
• 2 方法29-32
• 3 結(jié)果32-36
• 4 討論36-38
• 實(shí)驗(yàn)二 苦桉祛疹凝膠對(duì)大鼠濕疹模型皮損的作用38-45
• 1 材料38-39
• 2 方法39-41
• 3 結(jié)果41-43
• 4 討論43-45
• 實(shí)驗(yàn)三 苦桉祛疹凝膠對(duì)濕疹相關(guān)炎癥因子及白三烯受體的影響45-57
• 1 材料45-47
• 2 方法47-50
• 3 結(jié)果50-55
• 4 討論55-57
• 參考文獻(xiàn)57-65
• 全文小結(jié)65-66
• 附錄66-67
• 在讀期間發(fā)表論文情況67-68
• 致謝68-69

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4 潘彩彬;膝關(guān)節(jié)炎治療儀對(duì)膝骨性關(guān)節(jié)炎軟骨形態(tài)及關(guān)節(jié)液細(xì)胞因子影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];福建中醫(yī)藥大學(xué);2015年

5 浦飛飛;敬釗纓毛蜘蛛毒素-V對(duì)LTP和認(rèn)知行為改善作用的分子機(jī)制研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2015年

6 崔慶飛;酒精聯(lián)合高脂飲食誘導(dǎo)小鼠脂肪肝模型的建立及發(fā)病機(jī)制探討[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

7 劉翠華;谷氨酰胺對(duì)膿毒癥小鼠氧化應(yīng)激作用效果的研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

8 岳萌;Bufalin通過(guò)ERK/RSK2通路對(duì)ECA109細(xì)胞和裸鼠移植瘤作用的研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

9 左玲;Xyloketal B對(duì)NAFLD的療效觀察和機(jī)制研究[D];暨南大學(xué);2015年

10 郎艷松;通心絡(luò)聯(lián)合阿托伐他汀、阿司匹林對(duì)新西蘭兔動(dòng)脈粥樣硬化早期頸動(dòng)脈外膜滋養(yǎng)血管新生相關(guān)炎癥機(jī)制的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

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本文編號(hào)：596020