本文關鍵詞：PDCD5調控的p53動力學分岔分析

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【摘要】：腫瘤抑制蛋白p53在DNA損傷的反應中起到關鍵的作用.基于PDCD5(Programmed Cell Death 5)調控的p53-Mdm2振子模型,增加了藥物依托泊苷(etoposide,簡稱ETS)引起DNA損傷進而激活ATM(ataxia telangiectasia mutated)的模塊.通過分岔分析,首先探討了PDCD5和ETS劑量調控的p53動力學.在任何ETS劑量下,隨著PDCD5濃度的增加產(chǎn)生了超臨界Hopf分岔,系統(tǒng)由單穩(wěn)態(tài)轉為振蕩.其次,在確定的ETS劑量下,討論了PDCD5和激活的ATM降解速率對p53動力學的影響.隨著這兩個參數(shù)的變化,p53展現(xiàn)出豐富的動力學,包括單穩(wěn)態(tài)、兩個穩(wěn)定的穩(wěn)態(tài)、振蕩以及單穩(wěn)態(tài)與振蕩共存的雙穩(wěn)態(tài).通過研究這些參數(shù)對p53動力學的影響,可以在理解DNA損傷后的p53信號通路調控中起到一定的指導作用.
【作者單位】： 內蒙古財經(jīng)大學統(tǒng)計與數(shù)學學院;北京航空航天大學數(shù)學與系統(tǒng)科學學院和數(shù)學信息與行為教育部重點實驗室;內蒙古大學數(shù)學科學學院;
【關鍵詞】： PDCD ETS劑量 激活ATM的降解速率 分岔分析
【基金】：國家自然科學基金資助項目(11372017,11562014) 內蒙古自治區(qū)高等學�？茖W研究項目(NJZY16143) 內蒙古自治區(qū)自然科學基金項目(2016BS0103)
【分類號】：R3411
【正文快照】： 腫瘤抑制蛋白p53的動力學在調控DNA損傷后的細胞命運中起到重要的作用.p53蛋白結合上下游信號構成了復雜的信號通路,將特定的應激信號轉化為特定的細胞命運[1].藥物和輻射等外界壓力引起了DNA損傷,DNA損傷信號激活ATM,激活的ATM促進p53負調控子Mdm2的降解,進而激活p53[2].由于

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1 鄭，

本文編號：592804