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二甲雙胍對2型糖尿病模型大鼠腎組織AGEs表達的影響

發(fā)布時間:2017-07-29 19:11

  本文關鍵詞:二甲雙胍對2型糖尿病模型大鼠腎組織AGEs表達的影響


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【摘要】:目的觀察二甲雙胍(MET)對2型糖尿病(T2DM)模型大鼠腎組織非酶糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)及其受體(RAGE)mRNA表達的影響,探討MET對糖尿病腎病的保護機制。方法用高脂飼料喂養(yǎng)結合腹腔注射小劑量鏈脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。模型大鼠隨機分組,給予二甲雙胍干預治療(MET組,300 mg·kg~(-1)·d~(-1))、格列本脲干預(GLY組,5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),并設立糖尿病模型組(T2DM組)和正常對照組(NC組)。給藥8周后,觀察各組大鼠血糖(BG)、糖化血紅蛋白(Hb A1c)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白和尿AGEs排泄的情況;免疫組化測腎小球AGEs蛋白表達;Real-time PCR檢測腎組織RAGE mRNA表達。結果 8周末,MET組及GLY組BG、Hb A1c、FINS、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)、基底膜厚度(GBMT)明顯低于T2DM組,高于NC組(P0.05),MET組與GLY組BG、Hb A1c和FINS差異無統(tǒng)計學意義(P0.05);MET組尿AGEs/尿肌酐(UGCR)、腎組織AGEs蛋白和RAGE mRNA表達明顯低于糖尿病模型組(P0.05),但比NC組高(P0.05);MET組UGCR、腎組織AGEs和RAGE mRNA表達低于GLY組(P0.05)。結論 MET可減少AGEs在糖尿病大鼠腎組織的積累,并下調(diào)糖尿病大鼠腎組織RAGE mRNA的過度表達,該作用可能與其腎臟保護作用有關。
【作者單位】: 安徽醫(yī)科大學附屬省立醫(yī)院內(nèi)分泌科;安徽醫(yī)科大學附屬省立醫(yī)院病理科;
【關鍵詞】型糖尿病 糖尿病腎病 二甲雙胍 AGEs RAGE 格列本脲
【基金】:安徽省高校省級自然科學研究項目(No KJ2011A157) 安徽省自然科學基金資助項目(No 1508085SMH227)
【分類號】:R965;R-332
【正文快照】: 在慢性高糖狀態(tài)非酶糖基化終末產(chǎn)物(ad-vanced glyclation end-products,AGEs)形成增加,并且AGEs多肽在糖尿病患者的腎臟中清除受到影響,導致體內(nèi)AGEs水平的進一步升高,AGEs在腎臟局部組織的積聚可通過多種直接和間接的機制導致腎臟損傷[1],在糖尿病腎病的發(fā)生中發(fā)揮重要的作

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2 成永霞;劉貴波;郭素芬;楊向紅;;AGEs誘發(fā)體外大鼠心臟微血管內(nèi)皮細胞iNOS表達[J];基礎醫(yī)學與臨床;2010年05期

3 游捷;朱明理;彭偉;彭雪峰;劉曉紅;劉禮斌;;AGEs通過RAGE促進Jurkat細胞分泌腫瘤壞死因子-α[J];中國免疫學雜志;2012年07期

4 韓曉群;龔作炯;徐三清;李汛;王立坤;伍仕敏;吳建紅;楊華芬;;Advanced Glycation End Products Promote Differentiation of CD4~+ T Helper Cells toward Pro-inflammatory Response[J];Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences);2014年01期

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1 吳丹;湯谷平;;晚期糖基化終末產(chǎn)物AGEs的免疫和遺傳研究[A];2013年全國高分子學術論文報告會論文摘要集——主題I:生物高分子與天然高分子[C];2013年

2 林寧;蘇青;;線粒體在AGEs致胰島INS-1細胞氧化損傷中的作用[A];中華醫(yī)學會第十一次全國內(nèi)分泌學學術會議論文匯編[C];2012年

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本文編號:590658

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