二甲雙胍對(duì)2型糖尿病模型大鼠腎組織AGEs表達(dá)的影響
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【摘要】:目的觀察二甲雙胍(MET)對(duì)2型糖尿病(T2DM)模型大鼠腎組織非酶糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)及其受體(RAGE)mRNA表達(dá)的影響,探討MET對(duì)糖尿病腎病的保護(hù)機(jī)制。方法用高脂飼料喂養(yǎng)結(jié)合腹腔注射小劑量鏈脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。模型大鼠隨機(jī)分組,給予二甲雙胍干預(yù)治療(MET組,300 mg·kg~(-1)·d~(-1))、格列本脲干預(yù)(GLY組,5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),并設(shè)立糖尿病模型組(T2DM組)和正常對(duì)照組(NC組)。給藥8周后,觀察各組大鼠血糖(BG)、糖化血紅蛋白(Hb A1c)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白和尿AGEs排泄的情況;免疫組化測(cè)腎小球AGEs蛋白表達(dá);Real-time PCR檢測(cè)腎組織RAGE mRNA表達(dá)。結(jié)果 8周末,MET組及GLY組BG、Hb A1c、FINS、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)、基底膜厚度(GBMT)明顯低于T2DM組,高于NC組(P0.05),MET組與GLY組BG、Hb A1c和FINS差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);MET組尿AGEs/尿肌酐(UGCR)、腎組織AGEs蛋白和RAGE mRNA表達(dá)明顯低于糖尿病模型組(P0.05),但比NC組高(P0.05);MET組UGCR、腎組織AGEs和RAGE mRNA表達(dá)低于GLY組(P0.05)。結(jié)論 MET可減少AGEs在糖尿病大鼠腎組織的積累,并下調(diào)糖尿病大鼠腎組織RAGE mRNA的過(guò)度表達(dá),該作用可能與其腎臟保護(hù)作用有關(guān)。
【作者單位】: 安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院內(nèi)分泌科;安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院病理科;
【關(guān)鍵詞】: 型糖尿病 糖尿病腎病 二甲雙胍 AGEs RAGE 格列本脲
【基金】:安徽省高校省級(jí)自然科學(xué)研究項(xiàng)目(No KJ2011A157) 安徽省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No 1508085SMH227)
【分類號(hào)】:R965;R-332
【正文快照】: 在慢性高糖狀態(tài)非酶糖基化終末產(chǎn)物(ad-vanced glyclation end-products,AGEs)形成增加,并且AGEs多肽在糖尿病患者的腎臟中清除受到影響,導(dǎo)致體內(nèi)AGEs水平的進(jìn)一步升高,AGEs在腎臟局部組織的積聚可通過(guò)多種直接和間接的機(jī)制導(dǎo)致腎臟損傷[1],在糖尿病腎病的發(fā)生中發(fā)揮重要的作
【相似文獻(xiàn)】
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,本文編號(hào):590658
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