本文關(guān)鍵詞：正常及無鎂誘導后神經(jīng)元微環(huán)境對少突膠質(zhì)前體細胞分化的影響

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【摘要】：目的:探討正常神經(jīng)元及癇性放電后神經(jīng)元微環(huán)境對少突膠質(zhì)前體細胞(oligodendrocyte precursor cell,OPC)分化的作用,從體外水平了解癇性放電對髓鞘再生的影響。方法:OPC純化后增殖2~3 d后進行分化,分化時根據(jù)加入的神經(jīng)元培養(yǎng)基占總培養(yǎng)基體積的比例分為3個層次:1/8濃度、1/4濃度、1/2濃度,每個層次再分為3組:OPC分化培養(yǎng)基(ODM)組、OPC分化培養(yǎng)基+相應濃度誘導后神經(jīng)元培養(yǎng)基(ODM+INM)組、OPC分化培養(yǎng)基+相應濃度正常神經(jīng)元培養(yǎng)基(ODM+NNM)組,采用q RTPCR檢測OPC分化第3天、5天、7天血小板源性生長因子受體-α(platelet-derived growth factor receptor-alpha,PDGFRα)、環(huán)核苷酸磷酸二酯酶(cyclic neucleotide phosphodiesterase,CNPase)、髓鞘堿性蛋白(myelin basic protein,MBP)m RNA水平的相對量的差異。結(jié)果:加入1/2體積的神經(jīng)元培養(yǎng)基對OPC分化產(chǎn)生明顯的影響,ODM+1/2NNM組MBP轉(zhuǎn)錄水平在分化第3天(P0.05)、第5天(P0.05)明顯高于ODM組,在分化第7天明顯低于ODM組(P0.05);ODM+1/2INM組MBP轉(zhuǎn)錄水平在分化第3天明顯高于ODM+1/2NNM組(P0.05),在分化第5天(P0.05)、第7天(P0.05)明顯低于ODM+1/2NNM組。結(jié)論:神經(jīng)元微環(huán)境對OPC分化有重要的影響作用,正常神經(jīng)元微環(huán)境可以促進OPC的分化,而無鎂誘導神經(jīng)元癇性放電后的微環(huán)境會抑制OPC的分化。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學附屬兒童醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科兒童發(fā)育疾病研究教育部重點實驗室兒童發(fā)育重大疾病診治與預防國際科技合作基地兒科學重慶市重點實驗室;
【關(guān)鍵詞】： 少突膠質(zhì)前體細胞 分化 神經(jīng)元 微環(huán)境 癲癇
【基金】：國家自然科學基金資助項目(編號:81371452) 教育部博士點基金資助項目(編號:20125503110011) 重慶市科委自然科學基金重點資助項目(編號:cstc2013jj B0031)
【分類號】：R338
【正文快照】： 少突膠質(zhì)前體細胞(oligodendrocyte precursorcell,OPC),廣泛分布在中樞神經(jīng)系統(tǒng),大多數(shù)情況下分化為少突膠質(zhì)細胞,包繞神經(jīng)元軸突形成髓鞘,加快神經(jīng)信號的傳遞速度和效率及抑制軸突芽生[1],是維持正常神經(jīng)環(huán)路不可或缺的一部分。髓鞘形成依賴神經(jīng)元活動,部分通過神經(jīng)遞質(zhì)促進

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本文編號：570707