本文關(guān)鍵詞：氟西汀對(duì)慢性不可預(yù)知性輕度應(yīng)激抑郁模型大鼠下丘腦—垂體—腎上腺軸的影響

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【摘要】：目的觀察氟西汀對(duì)慢性不可預(yù)知性輕度應(yīng)激(CUMS)抑郁模型大鼠5-羥色胺(5-HT)、下丘腦—垂體—腎上腺(HPA)軸以及海馬區(qū)神經(jīng)因子受體5-羥色胺受體3A(HTR3A)、促皮質(zhì)素釋放激素受體1(CRHR1)、CRHR2和糖皮質(zhì)激素受體(GR)表達(dá)的調(diào)節(jié),探討氟西汀通過(guò)5-HT系統(tǒng)對(duì)HPA軸的影響。方法健康SD雄性大鼠18只,隨機(jī)分為正常對(duì)照組、抑郁模型組、鹽酸氟西汀組。抑郁模型組和鹽酸氟西汀組大鼠采用CUMS結(jié)合孤養(yǎng)法制備大鼠抑郁模型。采用酶聯(lián)免疫法和熒光定量PCR分析5-HT和HPA軸神經(jīng)內(nèi)分泌因子5-HT、促腎上腺皮質(zhì)釋放激素(CRH)和皮質(zhì)酮(CORT)及其受體的表達(dá)。結(jié)果 CUMS大鼠5-HT降低(P0.01),HPA軸CRH、CORT增加(P0.01),使用氟西汀后,5-HT、CRH和CORT的含量均出現(xiàn)逆轉(zhuǎn)。CUMS大鼠海馬的HTR3A mRNA和GRmRNA表達(dá)水平下降(P0.01),使用氟西汀后,HTR3A升高(P0.01),但對(duì)GR無(wú)影響。CUMS大鼠的CRHR1 mRNA表達(dá)增高,使用氟西汀后CRHR1 mRNA表達(dá)下降,各組CRHR2差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。5-HT與CRH和CORT的含量均呈負(fù)相關(guān)。結(jié)論 5-HT和HPA軸兩大系統(tǒng)存在相互影響,使用氟西汀不僅增加5-HT水平,也促進(jìn)HPA軸神經(jīng)因子的表達(dá)趨于正常,可能參與HPA軸的修復(fù)。
【作者單位】： 川北醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)教研室;川北醫(yī)學(xué)院影像系;
【關(guān)鍵詞】： 抑郁癥 -羥色胺 下丘腦—垂體—腎上腺軸 氟西汀
【基金】：四川省教育廳重點(diǎn)基金項(xiàng)目(09ZA040)
【分類號(hào)】：R965;R-332
【正文快照】： 抑郁癥是一種表現(xiàn)為情緒低落、自我否定的影響,以期進(jìn)一步探索5-HT系統(tǒng)和HPA軸通路精神疾病,給患者造成極大的精神痛苦,嚴(yán)重者之間的關(guān)系及氟西汀調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌因子的機(jī)制。甚至有自殺傾向,并給患者的家庭和社會(huì)帶來(lái)沉 ,1 材料與萬(wàn)法重的負(fù)擔(dān)。目前抑郁癥的發(fā)病機(jī)制尚不清楚,

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本文編號(hào)：550629