本文關(guān)鍵詞：積雪草苷對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠海馬組織中PPAR-γ蛋白表達(dá)的影響

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【摘要】：目的:考察積雪草苷對(duì)阿爾茨海默病(AD)模型大鼠海馬組織中過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPAR-γ)蛋白表達(dá)的影響。方法:將SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、陽(yáng)性對(duì)照組(多奈哌齊片,1 mg/kg)和積雪草苷低、中、高劑量組(5、15、45 mg/kg),每組10只。除假手術(shù)組外,其余各組大鼠采用腦內(nèi)注射β-淀粉樣肽1-42(Aβ_(1-42))復(fù)制AD模型。假手術(shù)組和模型組大鼠ig等體積生理鹽水,各給藥組大鼠ig相應(yīng)藥物,每天1次,連續(xù)2周。采用Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)大鼠空間記憶能力;免疫組化檢測(cè)海馬組織中Aβ_(1-42)沉積情況;酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)海馬組織中白細(xì)胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)表達(dá);Western blot法檢測(cè)海馬組織中PPAR-γ蛋白表達(dá)情況。結(jié)果:與假手術(shù)組比較,模型組大鼠空間記憶能力減弱,表現(xiàn)為平均潛伏期延長(zhǎng)、跨越原平臺(tái)次數(shù)減少(P0.05或P0.01);海馬組織中IL-6、TNF-α和PPAR-γ蛋白表達(dá)均增加,Aβ_(1-42)大量沉積(P0.01)。與模型組比較,各給藥組大鼠空間記憶能力提高,表現(xiàn)為平均潛伏期縮短、跨越原平臺(tái)次數(shù)增加(P0.05或P0.01);海馬組織中IL-6和TNF-α表達(dá)減少,PPAR-γ蛋白表達(dá)增加,Aβ_(1-42)沉積減少(P0.01)。結(jié)論:積雪草苷可能通過(guò)促進(jìn)海馬組織PPAR-γ蛋白的表達(dá)和抑制炎癥因子IL-6、TNF-α的表達(dá)來(lái)改善AD模型大鼠的空間記憶能力。
【作者單位】： 西南醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院藥理教研室;西南醫(yī)科大學(xué)教務(wù)處;西南醫(yī)科大學(xué)附屬中醫(yī)院藥劑科;
【關(guān)鍵詞】： 積雪草苷 過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ 炎癥因子 阿爾茨海默病 大鼠
【基金】：瀘州市科技局-瀘州醫(yī)學(xué)院聯(lián)合課題(No.2013LZLYJ52)
【分類號(hào)】：R277.7;R-332
【正文快照】： 過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPAR-γ)是配體活化的核轉(zhuǎn)錄因子,具有調(diào)節(jié)糖脂代謝和抑制炎癥基因表達(dá)的作用。PPAR-γ的激活能促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的分化和成熟,參與神經(jīng)細(xì)胞程序性凋亡過(guò)程,并且與神經(jīng)細(xì)胞的炎癥和氧化應(yīng)激亦有關(guān)[1]。β-淀粉樣蛋白(Aβ)誘導(dǎo)的炎癥與氧化應(yīng)激是引起

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1 田奕;陳鋼;徐僥;夏麗娜;;以PPAR-γ為靶點(diǎn)的中醫(yī)藥改善脂肪組織代謝紊亂研究[J];亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥;2014年05期

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2 孟麗琴;痰濕在代謝綜合征中的作用及其與PPAR-γ的關(guān)系[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2009年

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本文編號(hào)：520470