本文關(guān)鍵詞：靶向酸敏感離子通道的神經(jīng)保護(hù):酸毒性損傷機(jī)制的重新審視

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【摘要】：生理水平的質(zhì)子在生物體內(nèi)分布廣泛,具有重要的生理功能。在特定的病理?xiàng)l件下,正常的酸堿平衡被破壞,導(dǎo)致質(zhì)子大量生成和累積,產(chǎn)生對(duì)機(jī)體有害的酸毒(acidotoxicity)。組織酸化是多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病(如缺血性中風(fēng)、多發(fā)性硬化癥以及亨廷頓舞蹈癥等)的共同病理特征,也是致這些疾病神經(jīng)損傷的原因之一。質(zhì)子可直接激活酸敏感離子通道(acid-sensing ion channel,ASIC),介導(dǎo)組織酸化相關(guān)的生理和病理功能,例如,缺血性神經(jīng)損傷。一直以來(lái),ASIC引起酸毒性神經(jīng)損傷被認(rèn)為主要依賴于通道介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣離子升高。然而,本研究組新近的研究表明ASIC1a亞型通道能夠通過(guò)激活受體相互作用蛋白1(receptor-interacting protein 1,RIP1),介導(dǎo)不依賴于通道離子通透功能的細(xì)胞程序性壞死。另外,亞細(xì)胞定位研究發(fā)現(xiàn),除了在神經(jīng)元膜表面,ASIC1a還可以定位在線粒體內(nèi)膜上,通過(guò)調(diào)控線粒體通透性轉(zhuǎn)變(mitochondrial permeability transition,MPT)過(guò)程,在缺血性神經(jīng)損傷中發(fā)揮重要作用。這些進(jìn)展使人們對(duì)于ASIC介導(dǎo)神經(jīng)元死亡的機(jī)制有了新的認(rèn)識(shí)。
【作者單位】： 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院解剖學(xué)與組織胚胎學(xué)系腦科學(xué)協(xié)同創(chuàng)新中心;
【關(guān)鍵詞】： 酸敏感離子通道a 酸毒 神經(jīng)保護(hù) 缺血性中風(fēng)
【基金】：supported by grants from the National Basic Research Development Program of China(No.2014CB910300) the National Natural Science Foundation of China(No.31461143004)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 質(zhì)子是自然界最小的分子,在生物體內(nèi)卻承擔(dān)重要生理功能[1]。然而在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中(如創(chuàng)傷性腦損傷、缺血性中風(fēng)、癲癇等),酸堿平衡失調(diào)會(huì)導(dǎo)致質(zhì)子積累(亦稱組織酸化,acidosis),引發(fā)酸毒性損傷[1 6]。 1997年Waldmann等人克隆出了第一個(gè)酸敏感 離子通道(acid-sensing ion c

【相似文獻(xiàn)】

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