本文關(guān)鍵詞：內(nèi)源性一氧化氮合酶抑制物上調(diào)4周運(yùn)動(dòng)大鼠骨骼肌收縮功能和線粒體生物合成，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:觀察內(nèi)源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非對(duì)稱性二甲基精氨酸(ADMA)及其信號(hào)通路在4周運(yùn)動(dòng)大鼠NO水平及骨骼肌收縮功能與線粒體生物合成中的調(diào)節(jié)作用。方法:建立4周運(yùn)動(dòng)大鼠模型,檢測(cè)離體比目魚肌對(duì)電刺激的單次、強(qiáng)直和疲勞收縮的最大張力;并檢測(cè)骨骼肌中ATP和線粒體DNA含量以及過氧化物酶增殖體受體γ輔激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子(NRF)mRNA的表達(dá)以反映線粒體生物合成及功能;用高效液相色譜測(cè)定血清ADMA濃度;用Western blot法檢測(cè)骨骼肌中內(nèi)源性ADMA生成酶PRMT1和ADMA代謝酶DDAH2種亞型以及NOS 3種亞型蛋白的表達(dá);用比色法測(cè)定NOS活性及一氧化氮(NO)含量等。結(jié)果:與正常對(duì)照組相比,運(yùn)動(dòng)組大鼠比目魚肌對(duì)電刺激誘導(dǎo)的各種收縮張力均明顯增強(qiáng),比目魚肌ATP含量、線粒體DNA含量和PGC-1α、NRF mRNA增加顯著(P0.01)。運(yùn)動(dòng)組大鼠比目魚肌中構(gòu)成型NOS(cNOS)的蛋白表達(dá)及其NOS活性明顯上調(diào)(P0.01),而NO含量?jī)H小幅增加(P0.05);同時(shí),4周運(yùn)動(dòng)增加大鼠血清ADMA濃度,并伴有骨骼肌DDAH2表達(dá)下調(diào)。結(jié)論:短期耐力運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)比目魚肌單次收縮、強(qiáng)直收縮和抗疲勞收縮肌功能,其機(jī)制可能與過度增加的cNOS促使ADMA水平反饋性升高,從而維持骨骼肌NO低幅度增加,促進(jìn)線粒體生物合成有關(guān)。
【作者單位】： 廣州醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院廣州蛇毒研究所;
【關(guān)鍵詞】： 耐力運(yùn)動(dòng) 骨骼肌 收縮功能 一氧化氮 線粒體生物合成
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81170778) 廣東省科技計(jì)劃資助項(xiàng)目(No.20138021800098) 廣州市科技計(jì)劃資助項(xiàng)目(No.2014J4100067)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 一氧化氮(nitric oxide,NO)作為一種氣體分子,已被證實(shí)廣泛參與機(jī)體心血管、免疫、神經(jīng)系統(tǒng)的生理、病理信號(hào)調(diào)節(jié),如松弛血管平滑肌、增加血流量、阻礙血小板聚集黏附、參與機(jī)體抗感染、抗炎癥及增加認(rèn)知記憶等[1]。然而NO對(duì)骨骼肌功能的調(diào)控卻具有雙面性:一方面適量或“低濃

  本文關(guān)鍵詞：內(nèi)源性一氧化氮合酶抑制物上調(diào)4周運(yùn)動(dòng)大鼠骨骼肌收縮功能和線粒體生物合成，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號(hào)：490043