本文關(guān)鍵詞：黃芪多糖對胃癌前病變模型大鼠胃黏膜P53、P65、VEGF蛋白表達及AI的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:探討黃芪多糖對胃癌前病變(PLGC)模型大鼠胃黏膜P53、P65、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)蛋白及細胞凋亡指數(shù)(AI)的影響。方法:將60只大鼠隨機分為正常對照組、模型對照組、維酶素片組(陽性藥物,0.01 g/kg)和黃芪多糖低、高劑量組(0.5、1.0 g/kg),除正常對照組外,其余各組復制PLGC模型。建模成功后,各給藥組大鼠ig相應(yīng)藥物,正常對照組和模型對照組大鼠ig生理鹽水,每天1次,連續(xù)8周。檢測各組大鼠胃黏膜P53、P65、VEGF蛋白的表達及AI,并觀察胃黏膜病理變化。結(jié)果:與正常對照組比較,模型對照組及各給藥組大鼠胃黏膜P53、P65、VEGF蛋白表達增強(P0.05),AI降低;胃黏膜有變薄、欠光滑、黏液減少等PLGC現(xiàn)象。與模型對照組比較,各給藥組大鼠胃黏膜P53、P65、VEGF蛋白表達減弱、AI升高,且黃芪多糖低、高劑量組上述指標變化較維酶素片組更為明顯(P0.05);胃黏膜病理情況得到改善。與黃芪多糖低劑量組比較,黃芪多糖高劑量組大鼠胃黏膜P53、P65、VEGF蛋白表達減弱、AI升高更為明顯(P0.05)。結(jié)論:黃芪多糖可下調(diào)PLGC模型大鼠P53、P65、VEGF蛋白表達,降低AI,從而控制PLGC進展。
【作者單位】： 山東中醫(yī)藥大學第一臨床醫(yī)學院;山東省腫瘤醫(yī)院外九科;
【關(guān)鍵詞】： 黃芪多糖 胃癌前病變 細胞凋亡 基因突變 大鼠
【分類號】：R285.5;R-332
【正文快照】： *中醫(yī)師,博士研究生。研究方向:中醫(yī)內(nèi)科學。E-mail:773808510@qq.com胃癌為消化道常見惡性腫瘤,其病死率居惡性腫瘤第2位[1]。以往研究認為,胃癌的發(fā)生與胃黏膜上皮細胞無限增殖所引起的細胞集聚、原癌基因激活及抑癌基因活性喪失有關(guān)[2]。據(jù)近年研究報道,胃癌患者不僅伴胃黏

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本文編號：484165