本文關(guān)鍵詞：RIP3介導(dǎo)的程序性壞死通路在LPS誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷模型中的作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的研究受體相互作用蛋白(RIP3)介導(dǎo)的程序性壞死通路在脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷模型(ALI)中的作用。方法將野生小鼠和RIP3敲除小鼠各30只分為四組:(a)Control RIP3-KO,(b)LPS RIP3-KO,(c)Control RIP3-WT,(d)LPS RIP3-WT。每組各15只,脂多糖組(LPS組)經(jīng)小鼠氣管套管滴入30mg/kg LPS,對(duì)照組經(jīng)氣管套管滴入等體積磷酸鹽緩沖液(PBS),然后觀察比較四組小鼠肺部病理損傷,小鼠直腸溫度和生存率,并檢測(cè)小鼠肺組織冰凍切片中壞死細(xì)胞計(jì)數(shù)和肺泡灌洗液中高遷移率族蛋白B1(HMGB1)水平。結(jié)果 RIP3敲除后,小鼠肺部病理損傷減輕,低體溫癥狀得到明顯改善,且死亡率降低。冰凍切片顯示的肺組織壞死細(xì)胞計(jì)數(shù)減少,且支氣管肺泡灌洗液中HMGB1表達(dá)水平也降低。結(jié)論 RIP3敲除能一定程度保護(hù)小鼠免受LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷,并能減少肺組織細(xì)胞壞死的發(fā)生。
【作者單位】： 湖北文理學(xué)院附屬醫(yī)院(襄陽市中心醫(yī)院)麻醉科;
【關(guān)鍵詞】： 急性肺損傷 RIP 壞死 程序性壞死
【分類號(hào)】：R563;R-332
【正文快照】： 關(guān)于程序性壞死通路在肺部疾病中的研究較少。有研究顯示在LPS誘導(dǎo)的系統(tǒng)性血管炎癥反應(yīng)模型中,肺泡上皮細(xì)胞中RIP3蛋白表達(dá)增加,但程序性壞死通路的作用沒有進(jìn)一步研究[1]。前期研究發(fā)現(xiàn),在LPS導(dǎo)致的ALI中RIP3,p-RIP3,MLKL這些程序性壞死通路的關(guān)鍵蛋白表達(dá)均增加。也有研究

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本文編號(hào)：479497