本文關(guān)鍵詞：炎性條件下PD-L1敲除小鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化和增殖能力降低，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的觀察炎性條件下程序性死亡蛋白配體1(PD-L1)敲除小鼠皮層來源的星形膠質(zhì)細(xì)胞(AS)的增殖和活化情況。方法制備PD-L1敲除小鼠模型,分離出野生型和PD-L1敲除小鼠皮層AS,用100 ng/m L脂多糖(LPS)聯(lián)合100 ng/m Lγ-干擾素(IFN-γ)刺激,免疫細(xì)胞化學(xué)染色和實(shí)時(shí)定量PCR檢測野生型和PD-L1敲除小鼠來源的AS的膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)、波形蛋白(vimentin)、S100鈣結(jié)合蛋白B(S100β)、bystin、神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白(nestin)、一氧化氮合成酶2(NOS2)、CC趨化因子配體5(CCL5)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、集落刺激因子2(CSF2)、絲氨酸蛋白酶抑制劑A3n(Serpin A3n)和脂質(zhì)運(yùn)載蛋白2(Lcn2)的改變。結(jié)果 LPS聯(lián)合IFN-γ刺激可明顯促進(jìn)AS的PD-L1的表達(dá),PD-L1敲除小鼠AS的骨架結(jié)構(gòu)較野生型AS存在差異。敲除小鼠AS的GFAP、vimentin、S100β、bystin mRNA水平較野生型AS明顯下調(diào),nestin mRNA水平無明顯差異,但PD-L1敲除小鼠AS的增殖水平低于野生型AS。LPS聯(lián)合IFN-γ刺激增加NOS2、CCL5、IL-6 mRNA的表達(dá)水平、但CSF2、Serpin A3n和Lcn2 mRNA無明顯變化。結(jié)論炎性條件下PD-L1敲除小鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化與增殖水平較野生型AS下降。
【作者單位】： 第四軍醫(yī)大學(xué)基礎(chǔ)部神經(jīng)生物學(xué)教研室;第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)員一旅一營二連;第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)員一旅五營十七連;
【關(guān)鍵詞】： 星形膠質(zhì)細(xì)胞 反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞 程序性死亡蛋白配體(PD-L) 細(xì)胞骨架 增殖
【基金】：國家自然科學(xué)基金青年項(xiàng)目(8140051096)
【分類號】：R363
【正文快照】： 星形膠質(zhì)細(xì)胞(astrocyte,AS)作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system,CNS)中數(shù)量多、功能廣泛的一類膠質(zhì)細(xì)胞,除參與機(jī)體正常生理的調(diào)節(jié),還可積極應(yīng)答CNS各類損傷,包括感染、創(chuàng)傷、缺血和神經(jīng)退行性病變等,觸發(fā)反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞增生(reactive astrogliosis,RA)及膠質(zhì)瘢痕(

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本文編號：475521