本文關鍵詞：PM2.5促進哮喘小鼠模型支氣管肺組織新生血管形成，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:探討大氣PM2.5對哮喘模型小鼠支氣管、肺組織新生血管形成的影響及可能的機制。方法:1.大氣PM2.5收集:2014年1月-2014年2月期間,收集山西省太原市相對污染區(qū)和相對潔凈區(qū)的PM2.5濾膜。將細顆粒物PM2.5分為上清液(supernatant,Sup)及沉淀物混懸液(precipitant,Pre)。2.雄性BALB/c小鼠隨機分成4組:正常對照組(NC組)、哮喘組(Asthma,A組)、哮喘+Sup組(A+Sup組)、哮喘+Pre組(A+Pre組),每組各6只。A組用OVA致敏和激發(fā)。A+Sup組,A+Pre組小鼠致敏和激發(fā)同A組,每次霧化前鼻腔內(nèi)滴入25μl細顆粒物的Sup或Pre。3.肺泡灌洗液(BALF)細胞成份檢測:細胞形態(tài)分類,ELISE法檢測BALF中IL-1β、IL-5、IL-13、VEGF濃度。4.經(jīng)過處理后獲得肺組織的切片,觀察肺組織HE染色結果和VEGFR表達結果。結果:1.經(jīng)OVA激發(fā)后A組,A+Sup組,A+Pre組小鼠均出現(xiàn)聳毛、煩躁不安、張口呼吸、腹肌抽搐、輕度紫紺、大小便失禁、行動困難、呼吸加快等哮喘發(fā)作癥狀。2.A組、A+Sup組、A+Pre組肺泡灌洗液細胞總數(shù),IL-1β濃度、VEGF濃度,巨噬細胞比例,IL-5濃度,IL-13濃度,淋巴細胞比例均高于NC組,且A+Pre組淋巴細胞和巨噬細胞比例,IL-1β、VEGF濃度高于A組、A+Sup組。相反,A組、A+Sup組肺泡灌洗液嗜酸粒細胞明顯高于A+Pre組及NC組。3.肺組織HE染色結果:A組、A+Sup組及A+Pre組均表現(xiàn)為:支氣管收縮、支氣管纖毛柱狀上皮部分脫離、平滑肌層明顯增厚、管腔狹窄、肺泡隔增厚及肺泡間質(zhì)可見大量炎性細胞浸潤,血管增生明顯,A+Pre組表現(xiàn)更明顯。4.使用圖像分析儀計算肺組織小血管(血管內(nèi)徑小于50μm)增生數(shù)量變化:每高倍視野下NC組為1.5±0.8個,A組4.2±0.4個,A+Sup組7.1±0.7個,A+Pre組8.5±0.6個。5.肺組織免疫熒光染色檢測VEGFR2表達結果:VEGFR2在A組、A+Sup組及A+Pre組支氣管纖毛上皮、支氣管平滑肌層、血管壁均勻強陽性表達,肺組織內(nèi)小血管分布區(qū)域內(nèi)也可見強陽性表達。A組、A+Sup組及A+Pre組平均熒光強度均高于NC組,且A+Pre組明顯高于A組、A+Sup組。結論:PM2.5不同成分對哮喘小鼠模型支氣管肺組織炎癥有不同影響。PM2.5沉淀物對誘發(fā)哮喘新生血管形成、炎癥細胞浸潤、肺泡灌洗液中炎癥介質(zhì)滲出之間的差異,提示PM2.5誘發(fā)哮喘加重存在復雜的機制,除嗜酸細胞參與外,可能與Th1/Th2分化不同有關。
【關鍵詞】：細顆粒物 支氣管哮喘 氣道重塑 血管新生
【學位授予單位】：山西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R562.25;R-332
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 常用縮寫詞中英文對照表9-10
• 前言10-12
• 1 材料與方法12-15
• 1.1 化學試劑與儀器12
• 1.2 PM2.5 來源12
• 1.3 PM2.5 成分分離12
• 1.4 動物模型12-13
• 1.5 動物處理13
• 1.6 肺組織病理標本制作13
• 1.7 圖像分析13-14
• 1.8 統(tǒng)計學方法14-15
• 2 結果15-23
• 2.1 哮喘模型小鼠15
• 2.2 支氣管肺泡灌洗液中各個類型細胞計數(shù)15-17
• 2.3 支氣管肺泡灌洗液細胞因子檢測17-19
• 2.4 肺組織HE染色結果19-20
• 2.5 圖像分析儀測量20-21
• 2.6 肺組織免疫熒光染色檢測21-23
• 3 討論23-26
• 4 結論26-27
• 參考文獻27-29
• 綜述29-36
• 參考文獻34-36
• 致謝36-38
• 在學期間承擔/參與的科研課題與研究成果38-39
• 個人簡歷39

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5 本報記者 吳兆U啞√，

本文編號：471740