本文關鍵詞：痛瀉要方對肝郁脾虛型UC模型大鼠血清及結腸IFN-γ、IL-13的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:觀察痛瀉要方對潰瘍性結腸炎(Ulcerative colitis,UC))大鼠血清及結腸中IFN-γ、IL-13的影響,探討痛瀉要方對UC可能的作用機制。方法:70只SPF級SD大鼠分為空白組(10只)和造模組(60只),造模組進行束縛刺激飲食失節(jié)法+2,4,6-三硝基苯磺酸(Trinitrob enzene sulphonie acid,TNBS)/醇混合液灌腸,造模成功后隨機模型組、柳氮磺胺吡啶(SASP)組及痛瀉要方低、中、高劑量組,每組10只。痛瀉要方低、中、高劑量組分別按原藥材11、22、44g/kg劑量灌胃,SASP組按0.3g/kg劑量灌胃,灌胃體積均為10mL/kg,正常組、模型組灌服等體積生理鹽水,持續(xù)3周,觀察大鼠一般情況,取材后進行結腸HE染色做病理切片,采用ELISA法檢測大鼠血清及結腸IL-13、IFN-γ水平。結果:1.除正常組外,光鏡下各組可見不同程度的炎性細胞浸潤、纖維化增生、瘢痕修復。2.各藥物組血清及結腸IL-13含量均有上升,與正常組及模型組比較均有統(tǒng)計學意義(P0.01),模型組IFN-γ的含量顯著上升(P0.01);經治療后,各藥物組的血清及結腸IFN-γ含量不同程度下降(P0.01)。結論:1.實驗證實束縛刺激飲食失節(jié)法+TNBS和無水乙醇法造模復制肝郁脾虛型UC大鼠模型成功。2.肝郁脾虛型UC大鼠模型血清及結腸組織中IFN-γ、IL-13顯著異常,說明促炎因子及抗炎因子失衡是UC發(fā)病的重要機制之一。3.痛瀉要方能顯著下降IFN-γ以及上升IL-13的水平,說明該方可以通過調節(jié)促炎、抗炎因子之間的平衡,來促進機體Th1/Th2之間的免疫平衡,減輕腸道炎癥反應,促進腸黏膜潰瘍面愈合,從而達到治療UC的目的。
【關鍵詞】：痛瀉要方 潰瘍性結腸炎 IFN-γ IL-13
【學位授予單位】：湖南中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R285.5;R-332
【目錄】：

• 摘要4-5
• ABSTRACT5-9
• 英文縮略詞表9-10
• 引言10-11
• 一．材料與方法11-15
• 1.實驗材料11
• 1.1 實驗動物11
• 1.2 實驗藥品與試劑11
• 1.3 主要設備與儀器11
• 2.實驗方法11-13
• 2.1 實驗動物飼養(yǎng)11-12
• 2.2 造模方法12
• 2.3 模型評價12
• 2.4 藥物制備12
• 2.5 動物分組與給藥12-13
• 2.6 取材13
• 3.觀察指標13-14
• 3.1 一般情況觀察13
• 3.2 病理切片13-14
• 3.3 結腸黏膜組織IL-13、IFN-γ 測定14
• 3.4 血清IL-13、IFN-γ 測定14
• 4 統(tǒng)計學處理14-15
• 二.結果與分析15-19
• 1 一般情況分析15-16
• 2 病理學評分16-17
• 2.1 病理結果病理圖片見附表16-17
• 3 大鼠血清及結腸組織IL-13、IFN-γ 含量比較17-19
• 三．討論19-26
• 1.中醫(yī)對潰瘍性結腸炎的認識19-20
• 2.痛瀉要方組方原理及研究20
• 3 痛瀉要方治療潰瘍性結腸炎的實驗研究20-21
• 4.現(xiàn)代醫(yī)學對潰瘍性結腸炎的認識21-24
• 4.1 Th1/Th2與潰瘍性結腸炎的發(fā)病21-22
• 4.2 潰瘍性結腸炎的發(fā)病原因22
• 4.3 現(xiàn)代醫(yī)學對潰瘍性結腸炎的治療22-23
• 4.4 IFN-γ、IL-13對潰瘍性結腸炎的作用23-24
• 5.模型討論24-26
• 四．結論26-27
• 五．致謝27-28
• 參考文獻28-33
• 附錄33-45
• 附錄一：病理切片圖33-34
• 附錄二：綜述 潰瘍性結腸炎的病因研究進展34-45
• 參考文獻40-45

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  本文關鍵詞：痛瀉要方對肝郁脾虛型UC模型大鼠血清及結腸IFN-γ、IL-13的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號：459710