發(fā)布時間：2017-06-18 10:00

  本文關(guān)鍵詞：利濕活血方對高尿酸血癥模型大鼠血清NO、ET-1含量及相關(guān)基因表達的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討中藥利濕活血方對高尿酸血癥模型大鼠血管內(nèi)皮功能的保護作用及其機制。方法將70只雄性SD大鼠隨機分成空白組、模型組、苯溴馬隆(陽性藥)組、四妙丸組、利濕活血方組、拆方Ⅰ組、拆方Ⅱ組,共7組,每組10只。除空白組外,其余各組均以酵母膏、腺嘌呤連續(xù)灌胃14天,制備高尿酸血癥模型。驗?zāi)：?各給藥組灌胃給予相應(yīng)藥物,空白組和模型組給予等體積蒸餾水,連續(xù)14天。末次給藥后,測定各組大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、內(nèi)皮素-1(endothelin-1,ET-1)的含量,實時熒光定量PCR檢測腎組織內(nèi)皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)mRNA、ET-1 mRNA表達水平,制作主動脈病理切片,光鏡下觀察主動脈超微病理學(xué)的改變。結(jié)果模型組大鼠血清尿酸(uric acid,UA)、ET-1含量升高,NO含量降低,與空白組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);陽性藥(苯溴馬隆)組、四妙丸組、利濕活血方組、拆方Ⅰ組大鼠血清UA和ET-1含量明顯降低,與模型組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);苯溴馬隆組、四妙丸組、利濕活血方組、拆方Ⅰ組、拆方Ⅱ組實驗動物血清NO含量均明顯高于模型組(P0.05)。模型組大鼠腎組織ET-1 mRNA表達水平和空白組相比顯著升高(P0.05);苯溴馬隆組、利濕活血方組大鼠腎組織ET-1 mRNA表達水平與模型組相比顯著降低(P0.05),利濕活血方組與四妙丸組、拆方Ⅰ組、拆方Ⅱ組比較,ET-1 mRNA表達水平明顯降低(P0.05)。模型組大鼠腎組織e NOS mRNA表達水平和空白組相比,顯著降低(P0.05);苯溴馬隆組、利濕活血方組大鼠腎組織e NOS mRNA表達水平與模型組相比顯著升高(P0.05)。主動脈病理變化以模型組損傷最為明顯,各給藥組均有不同程度的改善,以苯溴馬隆組及利濕活血方組的改善最為明顯。結(jié)論中藥利濕活血方從濕熱壅盛、瘀血阻滯的病機出發(fā),以清熱利濕、化瘀散結(jié)為治法,在降低高尿酸血癥大鼠血清尿酸的同時,減輕組織炎性反應(yīng),保護血管內(nèi)皮舒縮功能,發(fā)揮綜合作用,達到較好的治療效果。其作用機制可能與下調(diào)ET-1 mRNA表達、上調(diào)e NOS mRNA表達有關(guān)。
【作者單位】： 北京中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院;西安紅會醫(yī)院藥房;北京中醫(yī)藥大學(xué)中藥學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 高尿酸血癥 一氧化氮 血清內(nèi)皮素 eNOS mRNA ET-mRNA 利濕活血方
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81273632)
【分類號】：R285.5;R-332
【正文快照】： 高尿酸血癥是血液中嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少所致的一種代謝性疾病[1]。主要是由于遺傳性和(或)獲得性原因引起的尿酸(uric acid,UA)產(chǎn)生過多,或腎臟排出減少,從而導(dǎo)致體內(nèi)尿酸鹽濃度呈現(xiàn)出超飽和狀態(tài)。高尿酸血癥是導(dǎo)致動脈粥樣硬化和冠心病等各類心血管疾病和慢性腎

  本文關(guān)鍵詞：利濕活血方對高尿酸血癥模型大鼠血清NO、ET-1含量及相關(guān)基因表達的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：458777