本文關(guān)鍵詞：甲基潑尼松龍對(duì)油酸制備大鼠急性肺損傷模型干預(yù)治療作用的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討及驗(yàn)證甲基潑尼松龍對(duì)油酸誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷模型的治療作用。方法雄性SD大鼠30只隨機(jī)分為3組:空白對(duì)照組(n=6)、油酸造模組(n=12)、甲基潑尼松龍組(n=12)。對(duì)油酸制備大鼠急性肺損傷模型的基礎(chǔ)上,對(duì)急性肺損傷大鼠進(jìn)行糖皮質(zhì)激素干預(yù)實(shí)驗(yàn),以大體標(biāo)本病理改變、光鏡下半定量肺損傷評(píng)分(IQA)、肺濕/干重比(W/D)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO_2)、血漿及肺組織SOD和MDA為觀察檢測(cè)指標(biāo),同時(shí)檢測(cè)其他相關(guān)生化指標(biāo)(血漿及肺組織MMP-9和TIMP-1),以期對(duì)糖皮質(zhì)激素治療的過程進(jìn)行客觀評(píng)估,進(jìn)而探討其作用途徑和機(jī)制,為探討ALI的藥物干預(yù)研究提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。結(jié)果大體標(biāo)本病理改變:油酸造模組較甲基潑尼松龍組雙肺體積明顯增大,肺外周可見片狀出血及充血水腫。光鏡下,油酸造模組大鼠的肺部組織較甲基潑尼松龍組存在明顯病理學(xué)改變,可見肺間質(zhì)和肺泡水腫,肺泡腔內(nèi)滲出漿液性物質(zhì)及大量的炎性細(xì)胞和紅細(xì)胞,部分肺間隔增厚,呈現(xiàn)均勻紅染的透明膜樣改變。動(dòng)脈血氧分壓(PaO_2):與空白對(duì)照組比,2、6h時(shí),油酸造模組PaO_2明顯下降(P0.01),6h時(shí)甲基潑尼松龍組PaO_2有升高(P0.05)。肺濕干重比(W/D):與空白對(duì)照組比,2、6h時(shí),油酸造模組W/D明顯升高(P=0.000),與油酸造模組比,2、6h時(shí),甲基潑尼松龍組有明顯下降(P0.05)。光鏡下半定量肺損傷評(píng)分IQA:與空白對(duì)照組比,2h、6h時(shí),油酸造模組IQA明顯升高(P0.01)。甲基潑尼松龍組與造模組對(duì)比,IQA降低(P0.05)。甲基潑尼松龍組與造模組對(duì)比血漿及肺組織SOD含量明顯升高(P0.01)。甲基潑尼松龍組與造模組對(duì)比血漿及肺組織MDA明顯降低(P0.05)。甲基潑尼松龍組與造模組對(duì)比血漿及肺組織MMP-9含量降低(P0.05)。與油酸造模組比較,甲基潑尼松龍組血漿及肺組織TIMP-1含量升高(P0.05)。結(jié)論甲基潑尼松龍干預(yù)治療對(duì)急性肺損傷模型大鼠有明顯的療效,其可能部分通過對(duì)急性肺損傷大鼠血漿和肺組織SOD、MDA、MMP-9和TIMP-1的調(diào)節(jié),來改善動(dòng)脈血PaO_2、W/D、IQA,而發(fā)揮抗炎、抗?jié)B出作用,從而為臨床防治急性肺損傷提供可能的途徑和思路。
【作者單位】： 北京積水潭醫(yī)院干部科;
【關(guān)鍵詞】： 甲基潑尼松龍 急性肺損傷大鼠 超氧化物歧化酶(SOD) 丙二醛(MDA) 基質(zhì)金屬蛋白酶明膠酶B(MMP-) 金屬蛋白酶組織抑制因子(TIMP-)
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(30425010,30571971,30630031) 國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展規(guī)劃(2006CB503807) 國(guó)家長(zhǎng)江學(xué)者獎(jiǎng)勵(lì)計(jì)劃 北京市自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(7072082,7052043)
【分類號(hào)】：R563.8;R-332
【正文快照】： in oleic acid model group.IQA scores of rats in oleic acid model group advanced obviously compared with that in NC group,IQA score ofrats in MPred group lowered obviously compared with that in oleic acid model group.Pa O2of rats in oleic acid model group

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