本文關(guān)鍵詞：黃精多糖對(duì)急性心肌梗死模型大鼠炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討黃精多糖(PSP)對(duì)急性心肌梗死模型(AMI)大鼠損傷的保護(hù)作用及可能機(jī)制。方法采用結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支的方法制備心肌梗死動(dòng)物模型,假手術(shù)組只穿線不結(jié)扎,將造模成功的大鼠隨機(jī)分為模型組、黃精多糖高、中、低劑量組(900 mg/kg、450 mg/kg、225 mg/kg)及陽(yáng)性組(麝香保心丸,12.2 mg/kg·d),每組10只,每日灌胃1次,連續(xù)4周。分別記錄造模前、造模即刻及給藥1、3、7、10、14、21、28 d心電圖S-T段變化,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測(cè)定各組大鼠血清中腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量;顯微鏡下觀察受損心肌病理學(xué)的改變。結(jié)果與模型組相比,黃精多糖能明顯抑制心肌梗死模型大鼠S-T段的升高;各給藥組大鼠血清IL-6、TNF-α水平均顯著降低(P0.05或0.01),GSH-Px活性升高(P0.05或0.01),并降低MDA含量(P0.05或0.01),心肌損傷程度明顯改善。結(jié)論 PSP對(duì)急性心肌梗死模型大鼠心肌損傷有保護(hù)作用,其作用機(jī)制可能與減輕炎癥反應(yīng),提高氧自由基清除能力,減少脂質(zhì)過氧化損傷有關(guān)。
【作者單位】： 甘肅省人民醫(yī)院;安徽中醫(yī)藥大學(xué)中西醫(yī)結(jié)合臨床學(xué)院;安徽精天食品有限公司;
【關(guān)鍵詞】： 黃精多糖 急性心肌梗死 炎癥 氧化應(yīng)激
【基金】：安徽省研究生“千人培養(yǎng)計(jì)劃”項(xiàng)目資助
【分類號(hào)】：R-332;R259
【正文快照】： 急性心肌梗死(AMI)是一種常見的心血管急癥,嚴(yán)重危害著人類健康[1]。在我國(guó),該病發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì),且據(jù)有關(guān)研究預(yù)測(cè),急性心肌梗死即將居于全球死亡原因首位[2]。因此,對(duì)該病的治療研究刻不容緩。由于中藥不良反應(yīng)少、療效較穩(wěn)定而成為諸多醫(yī)療學(xué)者所關(guān)注的熱點(diǎn)及重點(diǎn)。黃

【相似文獻(xiàn)】

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