本文關鍵詞：Notch1蛋白高表達抑制破骨細胞增殖和分化，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探究體外培養(yǎng)條件下Notch1蛋白高表達對細胞核因子κB受體活化因子配體(RANKL)和巨噬細胞集落刺激因子(MCSF)誘導的骨髓源破骨細胞增殖分化的影響。方法體外培養(yǎng)Rosa-notch1轉基因小鼠骨髓間充質干細胞(BMSCs),采用RANKL和MCSF刺激BMSCs向破骨細胞方向分化。培養(yǎng)至第3天,實驗組和對照組分別轉染攜帶Cre重組酶和綠色熒光蛋白(GFP)的重組腺病毒(Ad-Cre-GFP)和攜帶GFP的重組腺病毒(Ad-GFP),啟動實驗組Notch1高表達,采用實時聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測Notch信號通路成分(Notch1、Notch2、Notch3、Notch4、Delta1、Delta3、Delta4、Jagged1)、靶基因(Hes1)m RNA表達量以及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)在誘導后m RNA的表達量。采用TRAP染色法觀察破骨細胞增殖分化情況。結果 TRAP染色顯示實驗組破骨細胞形成數(shù)量明顯少于對照組(P0.05)。與對照組相比,實驗組Notch1、Notch3、Jagged1、Delta3、Hes1 m RNA表達量明顯增高(P0.05),TRAP的m RNA表達量明顯降低(P0.05)。結論 Notch1高表達抑制RANKL和MCSF誘導的破骨細胞增殖分化。
【作者單位】： 口腔疾病研究國家重點實驗室華西口腔醫(yī)院(四川大學);
【關鍵詞】： Notch 破骨細胞 骨髓間充質干細胞
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 牙槽骨吸收是各型牙周炎主要癥狀之一,牙槽骨吸收過程中破骨細胞的激活和功能亢進是關鍵環(huán)節(jié),其增殖、分化受到Notch信號通路的調控[1-3]。研究破骨細胞增殖、分化過程中Notch信號通路調節(jié)作用,可以進一步了解牙槽骨吸收機制;抑制Notch信號通路可能成為治療牙槽骨吸收提供新依

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本文編號：430745