本文關(guān)鍵詞：低氧誘導(dǎo)因子-1α通路在成骨細(xì)胞及破骨細(xì)胞耦聯(lián)中的調(diào)控效果探討，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討成骨細(xì)胞及破骨細(xì)胞耦聯(lián)中低氧誘導(dǎo)因子-1α通路調(diào)控效果。方法選取出生2~3d條件性基因敲除小鼠及SFP級(jí)4~8周齡C578B/L6小鼠,行破骨與成骨細(xì)胞共培養(yǎng)體系建立及培養(yǎng)。結(jié)果采用RT-PCR檢查鑒定結(jié)果:HIF-1α基因條帶長(zhǎng)度經(jīng)觀察為112bp,依據(jù)凈吸光值,對(duì)HIF-1α1/1成骨細(xì)胞對(duì)應(yīng)的基因敲除率推算,結(jié)果90%。經(jīng)觀察Vhl基因條帶長(zhǎng)度為265bp,基因敲除率同上。相較野生型共培養(yǎng),HIF-1α1/1共培養(yǎng)的成骨細(xì)胞中基因RANKL mRNA表達(dá)呈上調(diào)顯示,HIF-1α1/1/Vhl1-1和Vh-1-共培養(yǎng)的成骨細(xì)胞中OPG mRNA表達(dá)上調(diào),RANKL mRNA表達(dá)下調(diào),有統(tǒng)計(jì)差異(P0.05)。結(jié)論激活低氧/HIF-1α通路后,成骨細(xì)胞對(duì)破骨細(xì)胞的分化功能抑制,阻斷低氧/HIF-1α通路后,成骨細(xì)胞對(duì)破骨細(xì)胞的分化功能有促進(jìn)作用。
【作者單位】： 浙江醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)�？谇唤萄惺�;
【關(guān)鍵詞】： 低氧誘導(dǎo)因子-α通路 成骨細(xì)胞 破骨細(xì)胞 耦聯(lián) 調(diào)控效果
【基金】：浙江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技項(xiàng)目,項(xiàng)目編號(hào):2014KYA049
【分類號(hào)】：R329.2
【正文快照】： 0引言破骨細(xì)胞是一種重要的在骨重建過程中參與的細(xì)胞,其源自骨髓單核巨噬細(xì)胞系,在體內(nèi)主要受巨噬細(xì)胞集落刺激因子及核因子κB受體活化劑配體(成骨細(xì)胞或骨髓基質(zhì)細(xì)胞分泌)調(diào)控[1]。以往研究示,相較野生型小鼠,Vh1基因缺失型小鼠為密閉的骨髓腔,尿量有較高表現(xiàn)。故推測(cè)低氧/

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：420474