5-Aza-CdR對低氧NG108-15細胞的影響機制研究
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【摘要】:通過使用DNA甲基轉(zhuǎn)移酶(DNA methyltransferases,DNMTs)抑制劑5-氮-2'脫氧胞苷(5-aza-2'deoxycytidine,5-Aza-Cd R)和低氧干預神經(jīng)細胞系NG108-15,旨為揭示5-Aza-Cd R、低氧、低氧預適應對NG108-15細胞增殖和細胞周期影響的相關機制。利用5-Aza-Cd R(10.0μmol/L)孵育NG108-15細胞后進行低氧與低氧預適應處理;使用倒置顯微鏡觀察細胞形態(tài)的變化;通過RTCA分析細胞增殖指數(shù);收集細胞后使用流式細胞儀檢測各組細胞周期和細胞凋亡的變化情況;利用Real-time PCR檢測甲基轉(zhuǎn)移酶DNMTs和細胞周期相關基因在m RNA水平的表達變化情況。結(jié)果表明,5-Aza-Cd R和低氧抑制NG108-15細胞增殖,促進細胞早期和晚期凋亡,低氧預適應促進細胞的增殖。然而,5-Aza-Cd R處理后再低氧與低氧預適應,DNMTs和細胞相關周期基因的m RNA轉(zhuǎn)錄增加(P0.05)。10.0μmol/L的5-Aza-Cd R聯(lián)合低氧處理抑制細胞的增殖,低氧預適應對細胞的增殖有促進作用。
【作者單位】: 包頭醫(yī)學院中心實驗室生物醫(yī)學研究中心;
【關鍵詞】: NG-細胞 -氮-'脫氧胞苷 低氧 低氧預適應
【基金】:國家自然科學基金項目(81460283) 內(nèi)蒙古自然科學基金項目(2014MS0810) 自治區(qū)研究生科研創(chuàng)新項目[S201410127(Y02)]
【分類號】:R363
【正文快照】: 低氧預適應(Hypoxic preconditioning)是指一次或多次短暫、非致死性低氧刺激后,可以增強機體對致死性缺血/低氧的耐受性,是一種細胞內(nèi)源性保護機制的啟動[1]。據(jù)流行病學研究顯示臨床上各種心血管疾病都與缺血/低氧有著密切的聯(lián)系[2],但是低氧預適應的應用卻研究甚少。前期的
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本文編號:414961
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