本文關(guān)鍵詞：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞對(duì)LPS誘導(dǎo)的小鼠早產(chǎn)模型胎盤炎癥反應(yīng)的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的研究調(diào)節(jié)性T細(xì)胞對(duì)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的小鼠早產(chǎn)模型胎盤炎癥反應(yīng)的影響。方法孕17 d小鼠分組為腹腔注射PBS組(Control組),腹腔注射LPS(LPS組),腹腔注射LPS并尾靜脈注射PBS組(LPS+PBS組),腹腔注射LPS并尾靜脈注射Treg組(LPS+Treg組)。構(gòu)建LPS腹腔注射誘導(dǎo)的17 d孕小鼠早產(chǎn)模型。在第2劑LPS注射后1、6、12 h及出生時(shí)留取胎盤組織,檢測(cè)Treg細(xì)胞標(biāo)志物叉頭翼狀螺旋轉(zhuǎn)錄因子(Foxp3)、白血病抑制因子(LIF)、血紅素加氧酶-1(HO-1)和白介素6(IL-6)mRNA及蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 1 LPS組早產(chǎn)率100%,Control組未發(fā)生早產(chǎn),LPS+Treg組早產(chǎn)率與LPS組和LPS+PBS組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2 LPS組與LPS+PBS組胎盤組織中Foxp3、HO-1、LIF在第二劑LPS注射后1、6、12 h及出生時(shí)表達(dá)顯著下降,IL-6表達(dá)顯著增高;LPS+Treg組Foxp3、HO-1、LIF表達(dá)明顯增高,IL-6表達(dá)顯著降低。結(jié)論在LPS腹腔注射誘導(dǎo)的早產(chǎn)小鼠模型中,胎盤組織Treg減少可能是早產(chǎn)的機(jī)制之一,HO-1、LIF參與了Treg在母胎界面維持的獨(dú)特的免疫微環(huán)境;Treg過(guò)繼治療可通過(guò)降低IL-6的表達(dá)減輕胎盤組織炎癥反應(yīng)。
【作者單位】： 西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院新生兒科;
【關(guān)鍵詞】： 叉頭翼狀螺旋轉(zhuǎn)錄因子 脂多糖 早產(chǎn) 胎盤 小鼠模型
【基金】：中國(guó)高校醫(yī)學(xué)期刊臨床專項(xiàng)資金(11525914)
【分類號(hào)】：R722.6;R-332
【正文快照】： 感染是早產(chǎn)的主要原因,它可以激活孕母及胎兒的炎癥反應(yīng)[1]。胎兒作為一種半同種異體移植物植入母體并不被母體免疫系統(tǒng)排斥,其中妊娠的免疫耐受機(jī)制起重要作用。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)在母胎界面介導(dǎo)一個(gè)特殊的免疫微環(huán)境,使母體的免疫系統(tǒng)對(duì)胎兒產(chǎn)生免疫耐受,維持胎兒正常生長(zhǎng),

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本文編號(hào)：410454