本文關(guān)鍵詞：解毒清肺合劑對慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺組織中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶及黏蛋白5AC表達(dá)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討解毒清肺合劑調(diào)節(jié)慢性阻塞性肺疾病模型大鼠氣道黏液高分泌的作用機(jī)制。方法采用氣道滴注脂多糖聯(lián)合煙熏方法建立慢性阻塞性肺疾病模型。40只清潔級Wistar大鼠隨機(jī)分為空白對照組、模型組、解毒清肺組與克拉霉素組。模型組、解毒清肺組、克拉霉素組分別給予生理鹽水、解毒清肺合劑、克拉霉素灌胃,空白對照組正常喂養(yǎng),連續(xù)30 d。實驗第31日,處死大鼠提取肺組織,每組隨機(jī)選取6只,HE染色觀察肺組織病理形態(tài)及黏液腺體增生,實時熒光定量PCR檢測各組大鼠肺組織中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶(NE)、黏蛋白5AC(MUC5AC)m RNA表達(dá),免疫組化檢測肺組織及氣道上皮NE、MUC5AC蛋白表達(dá)。結(jié)果與空白對照組比較,模型組氣道上皮黏液腺體增生、肺組織NE及MUC5AC m RNA表達(dá)、氣道上皮NE及MUC5AC蛋白表達(dá)升高(P0.05,P0.01);與模型組比較,解毒清肺組氣道上皮黏液腺體增生顯著降低(P0.01),且作用與克拉霉素組相當(dāng);解毒清肺組肺組織NE、MUC5AC m RNA表達(dá)顯著降低(P0.01),且作用優(yōu)于克拉霉素組;解毒清肺組氣道上皮MUC5AC蛋白表達(dá)降低(P0.05),且作用與克拉霉素組相當(dāng)。解毒清肺組和克拉霉素組氣道上皮NE蛋白表達(dá)與模型組無差異。結(jié)論解毒清肺合劑通過NE下調(diào)MUC5AC蛋白表達(dá),調(diào)節(jié)慢性阻塞性肺疾病氣道黏液高分泌。
【作者單位】： 北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院;北京中醫(yī)藥大學(xué);
【關(guān)鍵詞】： 解毒清肺合劑 慢性阻塞性肺疾病 氣道黏液高分泌 彈性蛋白酶 黏蛋白AC 大鼠
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81473655) 北京市自然科學(xué)基金(7132115)
【分類號】：R285.5;R-332
【正文快照】： 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)是一種嚴(yán)重危害人類健康的慢性呼吸系統(tǒng)疾病。以黏蛋白5AC(Mucin 5AC,MUC5AC)為主的氣道黏液高分泌被認(rèn)為是影響COPD病情和預(yù)后的獨立危險因素[1],氣道黏液高分泌的機(jī)制主要有病原相關(guān)分子模式、中性粒細(xì)胞彈性蛋

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  本文關(guān)鍵詞：解毒清肺合劑對慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺組織中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶及黏蛋白5AC表達(dá)的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：409036