內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(endoplasmic reticulum,ER)廣泛存在于真核細(xì)胞中,是負(fù)責(zé)細(xì)胞中分泌性蛋白合成和折疊的細(xì)胞器。20世紀(jì)70年代開(kāi)始發(fā)現(xiàn)了許多干擾內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能的因素可直接或間接使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未折疊的蛋白質(zhì)堆積,使細(xì)胞處于應(yīng)激狀態(tài)(ER stress),細(xì)胞通過(guò)未折疊蛋白質(zhì)反應(yīng)(unfolded protein response,UPR)來(lái)適應(yīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。未折疊蛋白質(zhì)反應(yīng)途徑(UPR pathway)是一種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,最早在酵母中闡明。近年來(lái)對(duì)哺乳動(dòng)物細(xì)胞未折疊蛋白質(zhì)反應(yīng)途徑的研究也獲得了重要成果。毒性、缺氧、病毒感染等不良刺激可使細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)受到破壞,誘發(fā)一系列內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)(ER stress)來(lái)維持細(xì)胞的正常功能。當(dāng)細(xì)胞受到持續(xù)而強(qiáng)烈的刺激時(shí),不能緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激狀態(tài),細(xì)胞會(huì)走向凋亡。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn),CHOP/GADD153作為一種前凋亡分子,在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡中發(fā)揮著重要作用,參與腫瘤、阿爾茨海默、糖尿病等諸多疾病的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程。

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【文章目錄】：
前言
1 CHOP/GADD153的結(jié)構(gòu)與功能
2 CHOP/GADD153介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡
    2.1 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)性凋亡途徑
    2.2 CHOP的表達(dá)調(diào)控
    2.3 CHOP介導(dǎo)細(xì)胞凋亡的下游分子
3 CHOP/GADD153與疾病
    3.1 CHOP/GADD153與腫瘤
    3.2 CHOP/GADD153與神經(jīng)退行性疾病
    3.3 CHOP/GADD153與糖尿病
4 結(jié)語(yǔ)



本文編號(hào)：4022029