炎癥介導(dǎo)的免疫系統(tǒng)功能失常在原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生過程中具有重要作用。從構(gòu)建方法、細胞機制、分子機制等三方面對近年來國內(nèi)外脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)誘導(dǎo)小鼠骨質(zhì)疏松癥模型的研究進展進行了綜述。LPS不僅對破骨細胞增殖分化具有明顯的促進作用,還會對成骨細胞骨架蛋白F-actin造成損傷;LPS通過激活RANKL/RANK/OPG信號通路、TLR4/NF-κB信號通路、Connexin43蛋白和TNF-α因子來誘導(dǎo)破骨細胞增殖分化,從而促進骨吸收;研究LPS誘導(dǎo)的炎癥性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機制對發(fā)掘骨質(zhì)疏松癥抗炎藥物具有重要作用。

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【文章目錄】：
1 LPS誘導(dǎo)小鼠骨質(zhì)疏松癥模型的構(gòu)建方法
2 LPS誘導(dǎo)小鼠骨質(zhì)疏松癥模型的細胞機制
3 LPS誘導(dǎo)小鼠骨質(zhì)疏松癥模型的分子機制
    3.1 RANKL/RANK/OPG信號通路
    3.2 Connexin43蛋白
    3.3 TLR4/NF-κB信號通路
    3.4 其它分子
4 結(jié)語



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