研究背景 氧化應(yīng)激(Oxidative Stress)是由于機(jī)體受到各種有害刺激時(shí),體內(nèi)活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)產(chǎn)生和消除之間出現(xiàn)不平衡所致,在多種疾病的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用。機(jī)體在正常狀態(tài)下可產(chǎn)生少量ROS參與正常生理活動(dòng),同時(shí)體內(nèi)存在清除自由基、抑制自由基反應(yīng)的體系,保持自由基的產(chǎn)生和清除平衡。但在某些病理狀態(tài)下,一旦平衡機(jī)制被破壞,體內(nèi)顯著增加的自由基可直接致機(jī)體損傷。在多種環(huán)境損傷和疾病中,ROS產(chǎn)生和消除之間的穩(wěn)態(tài)失衡會(huì)引起氧化應(yīng)激,并最終導(dǎo)致衰老、腫瘤發(fā)生、心血管疾病、神經(jīng)退行性病變、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和肺組織炎性病變等的發(fā)生。 熱休克蛋白(heat shock proteins, HSPs),是指機(jī)體細(xì)胞的Hsp基因在應(yīng)激原誘導(dǎo)下被激活,并高效表達(dá)的具有高度保守性質(zhì)的一組蛋白質(zhì)。Hsp可與多種蛋白形成復(fù)合體,參與蛋白的折疊與伸展、多聚復(fù)合體的組裝。由于其在不改變靶蛋白結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)上發(fā)揮其調(diào)節(jié)靶蛋白的作用,故被稱為“分子伴侶”(Molecular Chaperone)。Christians等根據(jù)其相對分子質(zhì)量不同,將Hsps分成大分子...

【文章頁數(shù)】：67 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
    1. 實(shí)驗(yàn)材料
    2 實(shí)驗(yàn)方法
    3. 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
結(jié)果
    1. 500μM H₂O₂處理影響HepG2細(xì)胞活力
    2. 500μM H₂O₂刺激HepG2細(xì)胞24h可導(dǎo)致明顯的G2/M期阻滯
    3. 氧化應(yīng)激對胞內(nèi)可溶性Hsp90α、Cyclin B1及CHIP蛋白水平的影響
    4. ShRNA干擾Hsp90α表達(dá)細(xì)胞株可導(dǎo)致明顯的G2/M期阻滯
    5. 氧化應(yīng)激對胞內(nèi)可溶性Cyclin B1蛋白mRNA水平的影響
    6. 氧化應(yīng)激下蛋白質(zhì)合成抑制劑CHX對胞內(nèi)可溶性的Cyclin B1蛋白水平的影響
    7. 氧化應(yīng)激影響胞內(nèi)可溶性的Hsp90α和Cyclin B1相互作用
    8. 氧化應(yīng)激下胞內(nèi)可溶性的Hsp90α和CHIP相互作用存在變化
    9. 氧化應(yīng)激下胞內(nèi)可溶性的CHIP和Cyclin B1相互作用存在變化
討論
結(jié)論
全文總結(jié)
參考文獻(xiàn)
碩士期間發(fā)表論文
致謝
統(tǒng)計(jì)學(xué)證明



本文編號：3929364