目的觀察低氧是否促進人單核細胞炎癥因子的分泌,以及探討其是否通過PI3K/Akt和低氧誘導因子(HIF-1α)信號通路而發(fā)揮作用。方法 1體外低氧(1%O2)培養(yǎng)人源單核細胞系THP-1,24 h;2分別加入PI3K抑制劑(LY294002)和HIF-1α抑制劑(KC7F2)預處理THP-1細胞后再進行低氧干預;3在常氧下,分別加入Akt激動劑(胰島素)和HIF-1α激動劑(二甲氧乙二酰甘氨酸,DMOG)對THP-1細胞進行干預。Western blot檢測p-Akt和HIF-1α蛋白表達的水平,ELISA法檢測IL-1β和TNF-α分泌的變化。結果與對照組(常氧培養(yǎng))比較,低氧干預后THP-1細胞p-Akt、HIF-1α的蛋白表達增加,IL-1β、TNF-α分泌增加,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與低氧組(低氧培養(yǎng))比較,PI3K抑制劑預處理能顯著降低p-Akt、HIF-1α的蛋白表達,HIF-1α抑制劑預處理能降低HIF-1α的蛋白表達,但不影響p-Akt表達水平,兩種藥物預處理都能減少IL-1β和TNF-α分泌,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與對照組比較,Ak...

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 主要試劑
    1.2 細胞培養(yǎng)、干預和分組
        1.2.1 細胞培養(yǎng)
        1.2.2 實驗分組
        1.2.3 細胞干預
    1.3 Western Blot檢測各組細胞p-Akt、Akt、HIF-1α蛋白表達
    1.4 ELISA測細胞培養(yǎng)上清中IL-1β和TNF-α表達水平
    1.5 統(tǒng)計學處理
2 結果
    2.1 低氧環(huán)境下抑制HIF-1α和PI3K/Akt對THP-1細胞炎癥相關通路和炎癥因子的影響
        2.1.1 低氧環(huán)境下KC7F2及LY294002對THP-1細胞p-Akt、HIF-1α蛋白表達水平的影響
        2.1.2 低氧環(huán)境下KC7F2及LY294002對THP-1細胞IL-1β和TNF-α分泌水平的影響
    2.2 上調Akt及HIF-1對THP-1細胞炎癥相關通路和炎癥因子的影響
        2.2.1 胰島素干預及DMOG干預對THP-1細胞p-Akt、HIF-1α蛋白表達水平的比較
        2.2.2 胰島素及DMOG干預對THP-1細胞IL-1β和TNF-α分泌水平的影響
3 討論



本文編號：3888732