前言:心腦血管疾病(Cardio-cerebrovascular disease,CCVD)是一類由遺傳和環(huán)境共同作用導致的多因素疾病,已成為全球較常見的死因。血管的病理學改變?nèi)缪鼙谘某练e、慢性的炎癥反應和血管平滑肌的增生等,會導致局部組織的缺血缺氧。有研究發(fā)現(xiàn)缺氧可以導致舒血管因子一氧化氮(NO)產(chǎn)生量的增加。NO是調(diào)節(jié)血管舒縮功能的主要調(diào)節(jié)劑,在血管內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中起關鍵作用,它由一氧化氮合酶(NOS)酶產(chǎn)生。非對稱性二甲基精氨酸(Asymmetric dimethylarginine,ADMA)是一種內(nèi)源性NOS抑制劑,是心血管死亡率和慢性腎臟疾病進展的危險因素。循環(huán)中的ADMA主要由二甲基精氨酸二甲胺水解酶(Dimethylarginine dimethylaminohydrolase,DDAH)降解。DDAH有兩種亞型,包括DDAH1和DDAH2,研究顯示DDAH1是降解ADMA的關鍵酶,并有研究表明DDAH1啟動子區(qū)存在著幾個脂類代謝和炎癥相關的轉錄因子作用位點。NF-κB是一種參與介導細胞炎癥反應的核轉錄因子,缺氧會在不同程度上引起細胞組織的炎癥反應,同時低氧條件下NF...

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【學位級別】：碩士

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摘要
Abstract
英文縮略語
1 前言
2 材料和方法
    2.1 細胞系
    2.2 主要試劑和儀器
        2.2.1 主要試劑
        2.2.2 主要儀器
    2.3 生物信息學網(wǎng)址和計算機分析軟件
    2.4 實驗方法
        2.4.1 細胞培養(yǎng)
        2.4.2 細胞總RNA的提取
        2.4.3 cDNA合成和Real-timePCR反應
        2.4.4 WesternBlot
        2.4.5 熒光素酶表達載體的構建
        2.4.6 熒光素酶報告基因活性檢測
        2.4.7 ChIP
        2.4.8 DNA結合實驗及WesternBlot
        2.4.9 IP結合WesternBlot
        2.4.10 統(tǒng)計學數(shù)據(jù)分析
3 結果
    3.1 低氧對DDAH1表達水平的影響
    3.2 DDAH1啟動子區(qū)NF-κB反應元件的預測與鑒定
        3.2.1 DDAH1啟動子區(qū)NF-ΚB反應元件的預測與熒光素酶表達載體的構建
        3.2.2 CHIP實驗體內(nèi)鑒定NF-κB與DDAH1啟動子區(qū)NF-κB反應元件結
        3.2.3 DNA結合實驗及westernBlot實驗體外鑒定NF-κB與DDAH1啟動子區(qū)NF-κB反應元件結合
    3.3 低氧處理對NF-κB乙酰化水平的影響
    3.4 乙�；瘜DAH1表達的影響
    3.5 低氧處理及乙酰化對DDAH1表達的影響
4 討論
5 結論
本研究創(chuàng)新性的自我評價
參考文獻
綜述
    參考文獻
攻讀學位期間取得的研究成果
致謝
個人簡歷



本文編號：3854612