研究背景免疫性血小板減少癥（immune thrombocytopenia, ITP）一種獲得性自身免疫性疾病,以免疫因素介導(dǎo)的血小板減少為特征,是臨床最常見(jiàn)的出血性疾病。該病可能的發(fā)病機(jī)制包括自身反應(yīng)性抗體和/或細(xì)胞毒T細(xì)胞（cytotoxic T lymphocyte, CTL）介導(dǎo)的血小板破壞增多以及巨核細(xì)胞成熟障礙所致的血小板生成減少。近年來(lái),對(duì)ITP發(fā)病機(jī)制的研究取得一系列新進(jìn)展,T細(xì)胞亞群功能異常和細(xì)胞因子比例失調(diào)在疾病發(fā)病過(guò)程中的作用一直是研究的熱點(diǎn)問(wèn)題。近年來(lái),有學(xué)者提出人類(lèi)白細(xì)胞抗原（human leukocyte antigen, HLA）基因位點(diǎn)突變與ITP發(fā)病過(guò)程存在一定聯(lián)系,亦有關(guān)于MHCⅠ類(lèi)抗原介導(dǎo)CTL免疫耐受的相關(guān)報(bào)道。在疾病的治療方面,對(duì)血小板輸注的臨床意義仍存在爭(zhēng)議,臨床研究報(bào)道提示血小板輸注安全有效,但缺乏理論依據(jù)支持,國(guó)際工作組最新共識(shí)僅將血小板輸注作為緊急治療措施推薦。因此,利用新型ITP小鼠模型對(duì)CD61特異性CTL在ITP發(fā)病過(guò)程中的作用進(jìn)一步研究并探討血小板MHCⅠ類(lèi)抗原分子對(duì)其免疫耐受的誘導(dǎo)作用,對(duì)揭示ITP的發(fā)病過(guò)程及尋求安全有效的治... 

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
ABSTRACT
符號(hào)說(shuō)明
前言
材料與方法
實(shí)驗(yàn)結(jié)果
討論
結(jié)論
附表
附圖
參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表論文情況
學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況
已發(fā)表學(xué)術(shù)論文



本文編號(hào)：3717631