目的探討光輝霉素A（mithramycin A,MMA）通過調(diào)節(jié)腎上腺髓質(zhì)素（adrenomedullin,ADM）表達改善帕金森病（Parkinson’s disease,PD）模型小鼠行為學異常的機制。方法 12. 5周齡雄性C57BL/6小鼠40只隨機分為對照組,1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP）毒性組,MMA與MPTP聯(lián)合注射組和MMA單獨注射組。采用腹腔注射MPTP的方法建立PD小鼠模型。造模成功后進行小鼠自主活動和避暗實驗行為學檢測,記錄小鼠穿格次數(shù)、站立次數(shù)及避暗實驗潛伏期。同時使用TH免疫熒光染色檢測小鼠中腦紋狀體多巴胺能神經(jīng)纖維密度,采用ELISA方法檢測小鼠紋狀體中ADM表達水平。并進一步在1-甲基-4-苯基-吡啶離子（1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+）誘導的SH-SY5Y細胞PD模型中通過染色質(zhì)免疫共沉淀（chromatin immunoprecipitation,Ch IP）實驗觀察SP1與ADM啟動子DNA結(jié)合及轉(zhuǎn)錄活... 

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 主要試劑
    1.2 SH-SY5Y細胞培養(yǎng)及分組處理
    1.3 MPTP小鼠PD模型建立
    1.4 小鼠自主活動和避暗實驗
    1.5 染色質(zhì)免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)
    1.6 免疫熒光染色
    1.7 紋狀體內(nèi)ADM含量檢測
    1.8 統(tǒng)計分析
2 結(jié)果
    2.1 MMA對MPTP毒性誘導的C57BL/6小鼠中腦紋狀體多巴胺能神經(jīng)纖維密度降低的影響
    2.2 MMA對MPTP毒性誘導的C57BL/6小鼠行為學異常的影響
    2.3 MMA對C57BL/6小鼠紋狀體中MPTP毒性誘導的ADM水平升高的影響
    2.4 MMA對細胞核中MPP+誘導的SP1與ADM啟動子的DNA結(jié)合及轉(zhuǎn)錄活性增強的影響
3 討論



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