[目的]建立一種兔脊柱角狀后凸畸形（Angular kyphotic deformity,AKD）并慢性脊髓壓迫（Chronic Spinal Compression,CSC）的動物模型,對建模動物進行行為學評分、影像學檢查、病理組織學和分子生物學檢查,探索脊柱角狀后凸畸形并慢性脊髓壓迫的病理及分子生物學機制。通過TUNEL法檢測慢性受壓脊髓的神經(jīng)細胞凋亡情況、通過基因芯片檢測microRNAs以及實時定量聚合酶鏈反應（Quantitative-Polymerize chain reaction,Q-PCR）檢測受壓脊髓組織中miRNA-21和miRNA-370的表達情況,探討慢性脊髓壓迫損傷（Chronic Spinal Compression injury,CSCI）中細胞凋亡的機制及細胞凋亡在CSCI中的意義,為進一步研究及臨床治療提供理論依據(jù)。[方法]健康新西蘭白兔70只,4-5月齡,雌雄不拘,體重2.5-3.5 Kg。動物隨機分為A、B、C、D、E五組,A組為對照組（n=14）,余為實驗組,其中B、C、D、E組分別為術后2周、4周、6周和8周組,每組14只動物。實驗組動物采用... 

【文章來源】：昆明醫(yī)科大學云南省

【文章頁數(shù)】：83 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１－１兔腰椎側位Ｘ線片：圖Ａ和Ｂ分別為兔術前和對照組術后腰椎側位片，??未見明顯ＡＫＤ

存在顯著差異，Ｐ＜〇．?０１。??２．２?ＭＲＩ??動物脊柱ＭＲＩ顯示：動物術前腰段均保持正常的生理彎曲（圖１－Ａ）。對照??組術后腰段基本保持正常的生理曲度（圖１－Ｂ）。實驗組可見ＡＫＤ，實驗組２周??時，后凸頂點突入椎管，形成脊髓壓迫，椎管侵占率約（１２．?１４土２．?４９）?％?（表３，??圖１－Ｃ），４周脊髓受壓程度顯著加重，椎管侵占率達（３１．４３±１．４４）％?（圖１－Ｄ），??６周脊髓受壓程度達到高峰，椎管侵占率為（４９．?１２±８．９０）?％?（圖１－Ｅ），８周??脊髓受壓程度趨于穩(wěn)定，椎管侵占率約（４４．?１３±４．?５９）?％?（圖１－Ｆ）。表明實驗??組ＡＫＤ造成的脊髓壓迫隨著時間的延長壓迫程度逐漸増大，６周后脊柱后凸導致??脊髓壓迫達到高峰，６－８周ＡＫＤ趨于穩(wěn)定，脊髓壓迫未見確切進展。??Ｒ＿??１１１??圖１－２兔腰椎正中矢狀位ＭＲＩ：圖Ａ和Ｂ分別為兔術前和對照組術后腰椎ＭＲＩ

圖２正常兔子和對照組無組織缺血現(xiàn)象。實驗組壓迫段Ｂ、Ｃ組呈現(xiàn)小片缺血；??Ｄ、Ｅ組出現(xiàn)大片蒼白缺血區(qū)域，且壓迫后段出現(xiàn)缺血壞死，脊髓斷面空洞形成。??－４１?－??

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：3571210