線粒體既是能量代謝的場所,也是產(chǎn)生活性氧的主要來源。線粒體功能障礙時,氧化磷酸化功能障礙,ATP合成減少,同時活性氧產(chǎn)生增加,進一步加重線粒體功能障礙。線粒體中存在的各種線粒體蛋白及酶類是保障線粒體正常功能的基礎。目前的研究表明,線粒體絲氨酸蛋白酶Omi/HtrA2是存在于哺乳動物線粒體膜間隙一種重要的蛋白酶,具有清除錯誤折疊蛋白或幫助其進行正確折疊的作用。但是在凋亡信號刺激時,Omi/HtrA2從線粒體釋放到胞漿中,直接裂解凋亡抑制蛋白（XIAP）,促進程序性細胞凋亡。運動神經(jīng)元變性2（mnd2）純合小鼠,具有紋狀體嚴重神經(jīng)變性,運動神經(jīng)元損傷,存活時間短等特點,這與Omi/HtrA2中的錯義突變S276C導致Omi蛋白酶活性的顯著損失有關,但具體機制不清楚。因此本實驗,主要從氧化應激的角度探討由于Omi/HtrA2突變導致mnd2純合小鼠中樞神經(jīng)損害的機制。方法:1.mnd2小鼠按照基因型不同分為三組:野生型（+/+）、雜合子（+/-）、純合子（-/-）。通過HE染色觀察不同組之間小鼠腦皮質細胞的變化。通過透射電鏡觀察不同組之間小鼠腦皮質中線粒體變化。采用PCR Array和RT-... 

【文章來源】：吉林大學吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

線粒體中的膜室

圖 1.2 線粒體呼吸鏈膜蛋白復合物熱發(fā)生與耗氧量和細胞呼吸有關。該過程通過在線粒體內膜上存在質子梯度與腺苷二磷酸（ADP）磷酸化偶聯(lián)。據(jù)推測，質子通過這個膜泄漏會使磷酸三

UCP解偶聯(lián)機制


本文編號：3521771