【目的】應(yīng)用野生型C57BL/6小鼠和T/B細(xì)胞缺陷的Rag1-/-小鼠建立以2型固有淋巴細(xì)胞（ILC2）為主導(dǎo)的小鼠呼吸道變應(yīng)性炎癥模型�！痉椒ā糠謩e將雌性C57BL/6小鼠和Rag1-/-小鼠隨機(jī)平均分為對照組和實(shí)驗(yàn)組,并分別于第1、3、5天經(jīng)氣道滴注給予20μL ddH2O或含1μg IL-33的ddH2O。第6天處死小鼠后收集肺泡灌洗液和肺組織,通過病理染色及流式檢測炎癥細(xì)胞浸潤,通過酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測細(xì)胞因子水平及應(yīng)用流式檢測ILC2水平�！窘Y(jié)果】C57BL/6和Rag1-/-模型組小鼠較對照組小鼠均表現(xiàn)出顯著的以嗜酸性粒細(xì)胞浸潤為主的肺部炎癥（P <0.05）和氣道杯狀細(xì)胞化生（P <0.05）。支氣管灌洗液中嗜酸性粒細(xì)胞（P <0.05）和嗜中性粒細(xì)胞（P <0.05）的數(shù)量,以及Th2型細(xì)胞因子IL-5（P <0.05）和IL-13（P <0.05）的表達(dá)水平也顯著升高。此外,肺組織中ILC2的水平均較對照組明顯升高（P <0.05）。【結(jié)論】本研究成功地在C57BL/6小鼠和Rag1-/-小鼠中建立了以ILC2為主導(dǎo)的小鼠呼... 

【文章來源】：中山大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2019,40(06)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：9 頁

【部分圖文】：

建立ILC2介導(dǎo)的小鼠呼吸道變應(yīng)性炎癥模型的流程示意圖

由于IL-33可誘導(dǎo)ILC2的活化，我們進(jìn)一步通過流式分析了小鼠肺組織中ILC2的表達(dá)水平。我們發(fā)現(xiàn)，無論是野生型C57BL/6小鼠還是T/B細(xì)胞缺陷的Rag1-/-小鼠，其在IL-33的作用下肺組織中ILC2的數(shù)量均可顯著升高（圖5）。不過野生型小鼠ILC2的水平遠(yuǎn)高于Rag1-/-小鼠，也提示T/B細(xì)胞免疫缺陷小鼠也影響ILC2的水平。我們的結(jié)果進(jìn)一步揭示IL-33激發(fā)的肺部炎癥組織浸潤可由ILC2介導(dǎo)。圖3 小鼠支氣管肺泡灌洗液中炎癥細(xì)胞的數(shù)量

小鼠支氣管肺泡灌洗液中炎癥細(xì)胞的數(shù)量


本文編號：3512240